MINISTERSTWO EDUKACJI REPUBLIKI BIAŁORUSI

Białoruska Państwowa AKADEMIA Wychowania Fizycznego

DZIAŁ: „BIOCHEMIA”

TEMAT: „HORMONALNA REGULACJA METABOLIZMU WĘGLOWODANÓW PODCZAS AKTYWNOŚCI MIĘŚNI”

WYKONANO:

KOWALEWICZ

EKATERINA WŁADIMIROWNA

GRUPA STUDENTÓW I ROKU nr 112

WYDZIAŁ SI i E

Mińsk 2002
Pojęcie hormonów, ich rola biologiczna.

UKŁAD ENDOKRYNNY- układ gruczołów wytwarzających hormony i uwalniających je bezpośrednio do krwi. Gruczoły te, zwane gruczołami dokrewnymi lub dokrewnymi, nie mają przewodów wydalniczych; znajdują się w różnych częściach ciała, ale są funkcjonalnie ściśle ze sobą powiązane. Rycina pokazuje lokalizację głównych gruczołów dokrewnych w organizmie człowieka. Szyszynka (epifiza), której brakuje na rysunku, nie została wystarczająco zbadana, ale obecnie jest klasyfikowana jako część układu hormonalnego. Gruczoł ten jest niewielką formacją w śródmózgowiu, a u ssaków pełni rolę przetwornika neuroendokrynnego, w którym impulsy nerwowe dochodzące z oczu przez mózg zamieniają się na sygnał hormonalny, powodując wydzielanie hormonu melatoniny. Melatonina wpływa na rytmy biologiczne, w tym dobowe wahania funkcji fizjologicznych i sezonowe cykle seksualne. U niższych kręgowców szyszynka może bezpośrednio odbierać światło („trzecie oko”).

HORMONY, związki organiczne wytwarzane przez niektóre komórki i przeznaczone do kontrolowania, regulowania i koordynowania funkcji organizmu. Zwierzęta wyższe mają dwa systemy regulacyjne, za pomocą których organizm dostosowuje się do ciągłych zmian wewnętrznych i zewnętrznych. Jednym z nich jest układ nerwowy, który szybko przekazuje sygnały (w postaci impulsów) poprzez sieć nerwów i komórek nerwowych; drugi to układ hormonalny, który reguluje chemicznie za pomocą hormonów przenoszonych we krwi i oddziałuje na tkanki i narządy oddalone od miejsca ich uwalniania. System komunikacji chemicznej oddziałuje z układem nerwowym; Zatem niektóre hormony pełnią rolę mediatorów (posłańców) między układem nerwowym a narządami reagującymi na wpływ. Zatem rozróżnienie między koordynacją neuronową i chemiczną nie jest absolutne.

Wszystkie ssaki, w tym ludzie, mają hormony; występują także w innych organizmach żywych. Fizjologiczne działanie hormonów ma na celu:

1) o charakterze humorystycznym, tj. przeprowadzane przez krew, regulacja procesów biologicznych;

2) utrzymanie integralności i stałości środowiska wewnętrznego, harmonijne oddziaływanie między komórkowymi składnikami organizmu;

3) regulacja procesów wzrostu, dojrzewania i reprodukcji.

Przysadka mózgowa jest głównym gruczołem dokrewnym, od którego aktywności zależy aktywność innych gruczołów. Przysadka mózgowa znajduje się w czaszce pod mózgiem, dlatego nazywana jest także przydatkiem rdzeniowym dolnym. Zarówno pod względem lokalizacji, struktury, jak i pochodzenia przysadka mózgowa jest połączona z układem nerwowym, który wpływa na nią poprzez zwiększenie lub hamowanie produkcji hormonów.

Pomimo niewielkich rozmiarów i wagi wynoszącej zaledwie około pół grama, przysadka mózgowa to zasadniczo dwa gruczoły połączone w jeden narząd (płat przedni to jeden gruczoł, a płat tylny i środkowy to drugi gruczoł).

Przysadka mózgowa składa się z trzech płatów - przedniego, składającego się z komórek tkanki gruczołowej, tylnego, składającego się z komórek tkanki nerwowej i pośredniego, ściśle połączonego z płatem tylnym. Każdy płat przysadki mózgowej wytwarza własne hormony.

Hormony regulują aktywność wszystkich komórek organizmu. Wpływają na bystrość umysłu i mobilność fizyczną, budowę ciała i wzrost, determinują porost włosów, ton głosu, popęd seksualny i zachowanie. Dzięki układowi hormonalnemu człowiek potrafi przystosować się do silnych wahań temperatury, nadmiaru lub braku pożywienia, stresu fizycznego i emocjonalnego. Badanie fizjologicznego działania gruczołów dokrewnych pozwoliło odkryć tajemnice funkcji seksualnych i cudu porodu, a także odpowiedzieć na pytanie, dlaczego niektórzy ludzie są wysocy, a inni niscy, niektórzy są grubi, inni szczupli , niektórzy są powolni, inni zwinni, niektórzy silni, inni słabi.

W normalnym stanie istnieje harmonijna równowaga między aktywnością gruczołów dokrewnych, stanem układu nerwowego i reakcją tkanek docelowych (tkanek docelowych). Każde naruszenie każdego z tych linków szybko prowadzi do odstępstw od normy. Nadmierna lub niewystarczająca produkcja hormonów powoduje różne choroby, którym towarzyszą głębokie zmiany chemiczne w organizmie.

Co to są hormony? Według klasycznej definicji hormony są produktami wydzielniczymi gruczołów dokrewnych, uwalnianymi bezpośrednio do krwioobiegu i wykazującymi wysoką aktywność fizjologiczną. Głównymi gruczołami dokrewnymi ssaków są przysadka mózgowa, tarczyca i przytarczyce, kora nadnerczy, rdzeń nadnerczy, tkanka wysp trzustkowych, gonady (jądra i jajniki), łożysko i obszary przewodu pokarmowego wytwarzające hormony. Organizm syntetyzuje również pewne związki o działaniu hormonalnym. Na przykład badania podwzgórza wykazały, że szereg wydzielanych przez niego substancji jest niezbędnych do uwalniania hormonów przysadki mózgowej. Te „czynniki uwalniające”, czyli liberiny, wyizolowano z różnych obszarów podwzgórza. Dostają się do przysadki mózgowej poprzez system naczyń krwionośnych łączących obie struktury. Ponieważ podwzgórze nie jest w swojej strukturze gruczołem, a czynniki uwalniające najwyraźniej dostają się jedynie do bardzo pobliskiej przysadki mózgowej, substancje wydzielane przez podwzgórze można uznać za hormony tylko przy szerokim rozumieniu tego terminu.

Inne pytania są jeszcze trudniejsze. Nerki wydzielają do krwiobiegu enzym reninę, który poprzez aktywację układu angiotensyny (układ ten powoduje rozszerzenie naczyń krwionośnych), stymuluje produkcję hormonu nadnerczy, aldosteronu. Regulacja uwalniania aldosteronu przez ten układ jest bardzo podobna do tego, jak podwzgórze stymuluje uwalnianie hormonu przysadkowego ACTH (hormonu adrenokortykotropowego lub kortykotropiny), który reguluje czynność nadnerczy. Nerki wydzielają również erytropoetynę, substancję hormonalną stymulującą wytwarzanie czerwonych krwinek. Czy nerkę można zaliczyć do narządu wydzielania wewnętrznego? Wszystkie te przykłady dowodzą, że klasyczna definicja hormonów i gruczołów dokrewnych nie jest wystarczająco obszerna.

Rola hormonów nadnerczy, trzustki i tarczycy w regulacji gospodarki węglowodanowej.

nadnercza, małe spłaszczone sparowane żółtawe gruczoły zlokalizowane nad górnymi biegunami obu nerek. Prawe i lewe nadnercze różnią się kształtem: prawe jest trójkątne, a lewe ma kształt półksiężyca. Są to gruczoły wydzielania wewnętrznego, czyli tzw. Wydzielane przez nie substancje (hormony) przedostają się bezpośrednio do krwioobiegu i uczestniczą w regulacji funkcji życiowych organizmu. Średnia masa jednego gruczołu wynosi od 3,5 do 5 g. Każdy gruczoł składa się z dwóch różnych anatomicznie i funkcjonalnie części: zewnętrznej kory i rdzenia wewnętrznego.

Kora pochodzi z mezodermy (środkowego listka zarodkowego) zarodka. Z tego samego liścia rozwijają się także gruczoły płciowe zwane gonadami. Podobnie jak gonady, komórki kory nadnerczy wydzielają (uwalniają) steroidy płciowe – hormony o strukturze chemicznej i działaniu biologicznym podobnym do hormonów gonad. Oprócz hormonów płciowych komórki kory mózgowej wytwarzają jeszcze dwie bardzo ważne grupy hormonów: mineralokortykoidy (aldosteron i deoksykortykosteron) oraz glukokortykoidy (kortyzol, kortykosteron itp.).

Zmniejszone wydzielanie hormonów z kory nadnerczy prowadzi do stanu zwanego chorobą Addisona. U takich pacjentów wskazana jest terapia zastępcza.

Nadmierna produkcja hormonów korowych leży u podstaw tzw. Zespół Cushinga. W takim przypadku czasami wykonuje się chirurgiczne usunięcie nadreaktywnej tkanki nadnerczy, a następnie podaje się zastępcze dawki hormonów.

Zwiększone wydzielanie męskich steroidów płciowych (androgenów) jest przyczyną wirylizmu – pojawienia się męskich cech u kobiet. Zwykle jest to konsekwencja guza kory nadnerczy, dlatego najlepszym leczeniem jest usunięcie guza.

Rdzeń pochodzi ze zwojów współczulnych embrionalnego układu nerwowego. Głównymi hormonami rdzenia są adrenalina i noradrenalina. Adrenalinę wyizolował J. Abel w 1899 r.; był to pierwszy hormon otrzymany w czystej chemicznie formie. Jest pochodną aminokwasów tyrozyny i fenyloalaniny. Noradrenalina, prekursor adrenaliny w organizmie, ma podobną budowę i różni się od tej ostatniej jedynie brakiem jednej grupy metylowej. Rolą adrenaliny i noradrenaliny jest wzmocnienie działania współczulnego układu nerwowego; zwiększają częstość akcji serca i oddechu, ciśnienie krwi, a także wpływają na złożone funkcje samego układu nerwowego.

Hormony kory nadnerczy

Biologia. Układ nerwowy reaguje na wiele wpływów zewnętrznych (w tym stresujących), wysyłając impulsy nerwowe do specjalnej części mózgu – podwzgórza. W odpowiedzi na te sygnały podwzgórze wydziela kortykoliberynę, która transportowana jest we krwi poprzez tzw. układu wrotnego bezpośrednio do przysadki mózgowej (znajdującej się u podstawy mózgu) i stymuluje jej wydzielanie kortykotropiny (hormonu adrenokortykotropowego, ACTH). Ten ostatni dostaje się do ogólnego krwiobiegu i gdy już dotrze do nadnerczy, stymuluje z kolei produkcję i wydzielanie kortyzolu przez korę nadnerczy.

TRZUSTKA, trawienny i gruczoł wydzielania wewnętrznego. Występuje u wszystkich kręgowców z wyjątkiem minogów, śluzic i innych prymitywnych kręgowców. Wydłużony kształt przypomina kiść winogron.

Struktura. U ludzi trzustka waży od 80 do 90 g, znajduje się wzdłuż tylnej ściany jamy brzusznej i składa się z kilku części: głowy, szyi, ciała i ogona. Głowa znajduje się po prawej stronie, w zakręcie dwunastnicy – ​​części jelita cienkiego – i jest skierowana w dół, natomiast pozostała część gruczołu leży poziomo i kończy się obok śledziony. Trzustka składa się z dwóch rodzajów tkanek, które pełnią zupełnie różne funkcje. Rzeczywista tkanka trzustki składa się z małych płatków - gron, z których każdy jest wyposażony we własny przewód wydalniczy. Te małe przewody łączą się w większe, które z kolei uchodzą do przewodu Wirsunga, głównego przewodu wydalniczego trzustki. Zraziki składają się prawie wyłącznie z komórek wydzielających sok trzustkowy (sok trzustkowy, od łacińskiej trzustki - trzustka). Sok trzustkowy zawiera enzymy trawienne. Z płatków, przez małe przewody wydalnicze, wchodzi do głównego przewodu, który wpływa do dwunastnicy. Główny przewód trzustkowy znajduje się w pobliżu przewodu żółciowego wspólnego i łączy się z nim przed ujściem do dwunastnicy. Pomiędzy zrazikami rozmieszczone są liczne grupy komórek, które nie posiadają przewodów wydalniczych – tzw. wysepki Langerhansa. Komórki wysp wydzielają hormony insulinę i glukagon.

Funkcje. Trzustka pełni zarówno funkcje endokrynologiczne, jak i zewnątrzwydzielnicze, tj. przeprowadza wydzielanie wewnętrzne i zewnętrzne. Zewnątrzwydzielniczą funkcją gruczołu jest udział w trawieniu.

Trawienie. Część gruczołu zaangażowana w trawienie wydziela sok trzustkowy głównym przewodem bezpośrednio do dwunastnicy. Zawiera 4 enzymy niezbędne do trawienia: amylazę, która przekształca skrobię w cukier; trypsyna i chymotrypsyna są enzymami proteolitycznymi (rozbijającymi białka); lipaza rozkładająca tłuszcze; i podpuszczka, która ścina mleko. Zatem sok trzustkowy odgrywa ważną rolę w trawieniu niezbędnych składników odżywczych.

Funkcje endokrynologiczne. Wyspy Langerhansa pełnią funkcję gruczołów dokrewnych, uwalniając glukagon i insulinę – hormony regulujące metabolizm węglowodanów – bezpośrednio do krwioobiegu. Hormony te mają odwrotny efekt: zwiększa się poziom glukagonu, a insulina obniża poziom cukru we krwi.

Choroby. Choroby trzustki obejmują ostre lub przewlekłe zapalenie (zapalenie trzustki), atrofię, nowotwory, martwicę tłuszczu, cysty, stwardnienie i ropnie. Niedostateczne wydzielanie insuliny prowadzi do zmniejszenia zdolności komórek do wchłaniania węglowodanów, czyli tzw. na cukrzycę. Choroby związane z niedożywieniem powodują zanik lub zwłóknienie trzustki. Przyczyną ostrego zapalenia trzustki jest działanie wydzielanych enzymów na tkankę samego gruczołu

TARCZYCA, gruczoł dokrewny u kręgowców i ludzi. Wytwarzane przez nią hormony (hormony tarczycy) wpływają na reprodukcję, wzrost, różnicowanie tkanek i metabolizm; Uważa się również, że aktywują procesy migracji u ryb łososiowatych. Główną funkcją tarczycy u człowieka jest regulacja procesów metabolicznych, w tym zużycia tlenu i wykorzystania zasobów energetycznych w komórkach. Zwiększenie ilości hormonów tarczycy przyspiesza metabolizm; niedobór powoduje jego spowolnienie.

Struktura tarczycy jest różna u różnych kręgowców. Na przykład u ptaków składa się z dwóch małych formacji w okolicy szyi, podczas gdy u większości ryb jest reprezentowany przez małe skupiska komórek (mieszków włosowych) w obszarze gardła. U ludzi tarczyca jest gęstą strukturą w kształcie motyla, zlokalizowaną tuż pod krtani (głośnią). Dwa „skrzydła” tego „motyla”, czyli płaty tarczycy, zwykle wielkości spłaszczonej pestki brzoskwini, rozciągają się po obu stronach tchawicy. Płaty są połączone wąskim paskiem tkanki (przesmykiem), który biegnie wzdłuż przedniej powierzchni tchawicy.

Produkcja hormonów. Tarczyca aktywnie wchłania jod z krwi, a także syntetyzuje specyficzne białko - tyreoglobulinę, która zawiera wiele reszt aminokwasu tyrozyny i jest prekursorem hormonów gruczołów. Jod wiąże się z tyrozyną w składzie tego białka, a późniejsze połączenie parami (kondensacja oksydacyjna) jodowanych reszt tyrozyny ostatecznie prowadzi do powstania hormonów tarczycy – trójjodotyroniny (T3) lub tetrajodotyroniny (T4). Ta ostatnia jest zwykle nazywana tyroksyną. Pod wpływem enzymów tkankowych tyreoglobulina rozkłada się, a wolne hormony tarczycy przedostają się do krwi. Ich główną formą we krwi jest T4. Składa się z dwóch trzecich (wagowo) jodu i jest wytwarzany wyłącznie w tarczycy. T3 zawiera o jeden atom jodu mniej, ale jest 10 razy bardziej aktywny niż T4. Chociaż jego część jest wydzielana przez tarczycę, powstaje głównie z T4 (poprzez eliminację jednego atomu jodu) w innych tkankach organizmu, głównie w wątrobie i nerkach.

Ilość hormonów wytwarzanych przez tarczycę jest zwykle regulowana przez system sprzężenia zwrotnego, którego ogniwami są hormon tyreotropowy (TSH) przysadki mózgowej i same hormony tarczycy. Kiedy poziom TSH wzrasta, tarczyca wytwarza i wydziela więcej hormonów, a zwiększanie ich poziomu hamuje produkcję i wydzielanie TSH przysadki mózgowej.

Trzeci hormon tarczycy, kalcytonina, bierze udział w regulacji poziomu wapnia we krwi.

Zaburzenia kliniczne. W większości regionów świata zwykła żywność dostarcza wystarczającej ilości jodu do normalnej produkcji hormonów tarczycy. Jednak na obszarach, gdzie występuje niedobór jodu w glebie i, oczywiście, w żywności, zastosowanie soli jodowanej może rozwiązać ten problem.

Niedostateczna produkcja hormonów tarczycy prowadzi do niedoczynności tarczycy, czyli obrzęku śluzowatego. W przypadku niedoczynności tarczycy tarczyca może się powiększyć (wole), ale może też całkowicie zniknąć. Schorzenie to występuje częściej u kobiet niż u mężczyzn i często jest spowodowane uszkodzeniem tarczycy przez własny układ odpornościowy organizmu (autoprzeciwciała). Zwykle obserwuje się senność i nietolerancję zimna. W ciężkich przypadkach czasami rozwija się śpiączka i może nastąpić śmierć. W leczeniu niedoczynności tarczycy stosuje się preparaty z suszonej tarczycy zwierzęcej, a ostatnio także syntetyczne tabletki T4.

Nadmierne wydzielanie hormonów tarczycy prowadzi do nadczynności tarczycy, czyli tyreotoksykozy. Najczęstszą postacią nadczynności tarczycy jest wole rozsiane toksyczne, czyli choroba Gravesa-Basedowa, której opis można znaleźć w artykule Wole.

Rak tarczycy zwykle wymaga operacji, czasami w połączeniu z radioaktywnym jodem. Ten typ nowotworu występuje częściej u osób, które przeszły promieniowanie głowy i szyi.

Cechy hormonalnej regulacji metabolizmu węglowodanów podczas pracy mięśni.

Każdy proces życia organizmu wymaga energii. Energia ta powstaje w wyniku rozkładu różnych substancji chemicznych - węglowodanów, tłuszczów (rzadziej - białek), które dostają się do organizmu wraz z pożywieniem.

Węglowodany dostają się do organizmu wraz z pokarmami roślinnymi oraz w mniejszych ilościach z pokarmami zwierzęcymi. Ponadto syntetyzowane są w nim z produktów rozkładu aminokwasów i tłuszczów. Węglowodany są ważnym składnikiem żywego organizmu, chociaż ich ilość w organizmie jest znacznie mniejsza niż białek i tłuszczów – jedynie około 2% suchej masy organizmu.

Jeżeli energia zgromadzona w wiązaniach chemicznych substancji dostarczanych z pożywieniem jest większa niż zużycie energii organizmu na procesy życiowe, część energii odkłada się w rezerwie. W organizmie ssaków tkanka tłuszczowa stanowi rezerwowe źródło energii. Każda substancja, której ilość w organizmie przekracza wymagany poziom, jest przekształcana w tłuszcze i magazynowana w tkance tłuszczowej. Innymi słowy, jeśli dana osoba spożywa więcej jedzenia, niż zużywa energii, to przybiera na wadze. Jeśli ilość energii otrzymanej z pożywienia jest mniejsza niż wydatek energetyczny organizmu, wówczas organizm zmuszony jest do pobrania brakującej energii z rezerw. Po pierwsze, organizm zużywa węglowodany dostępne w komórkach i krwi. Proces rozkładu węglowodanów jest dość łatwy i szybki, w przeciwieństwie do złożonego i długotrwałego procesu rozkładu tłuszczów. Kiedy ilość węglowodanów osiągnie pewne minimum, organizm zaczyna rozkładać tłuszcze. Tak więc, jeśli dana osoba je mniej, niż zużywa energii, traci na wadze.

W niektórych przypadkach, gdy z pożywienia pochodzi bardzo mało energii lub nie ma jej wcale (post), a zapotrzebowanie energetyczne organizmu jest duże (mniej lub bardziej intensywna aktywność mięśni), organizm nie marnuje energii na złożony proces rozkładu tłuszczów. W takich przypadkach organizmowi łatwiej jest rozkładać określone typy białek o niskiej masie cząsteczkowej. Do białek tych zaliczają się przede wszystkim białka odpornościowe. Rozpad białek odpornościowych w osoczu krwi znacznie zmniejsza obronę immunologiczną organizmu. Dlatego przy aktywnym trybie życia post może być bardzo niebezpieczny.

Wpływ ośrodkowego układu nerwowego na metabolizm węglowodanów odbywa się głównie poprzez unerwienie współczulne. Podrażnienie nerwów współczulnych zwiększa produkcję adrenaliny w nadnerczach. Powoduje rozkład glikogenu w wątrobie i mięśniach szkieletowych, a co za tym idzie, wzrost stężenia glukozy we krwi. Hormon trzustki, glukagon, również stymuluje te procesy. Insulina, hormon trzustki, jest antagonistą adrenaliny i glukagonu. Bezpośrednio wpływa na gospodarkę węglowodanową komórek wątroby, aktywuje syntezę glikogenu i tym samym wspomaga jego odkładanie. Hormony nadnerczy, tarczycy i przysadki mózgowej uczestniczą w regulacji metabolizmu węglowodanów.

Wydatek energetyczny jest zwykle liczony w kilokaloriach (kcal). Istnieją inne wartości do oceny kosztów energii.

Węglowodany służą jako główne źródło energii organizmu. Podczas utleniania 1 g węglowodanów uwalniane jest 4,1 kcal energii. Utlenianie węglowodanów wymaga znacznie mniej tlenu niż utlenianie tłuszczów. Zwiększa to szczególnie rolę węglowodanów w aktywności mięśni. Ich znaczenie jako źródła energii potwierdza fakt, że wraz ze spadkiem stężenia glukozy we krwi gwałtownie spada wydolność fizyczna. Węglowodany mają ogromne znaczenie dla prawidłowego funkcjonowania układu nerwowego.

Podstawowa przemiana materii to wydatek energetyczny organizmu związany z utrzymaniem minimalnego poziomu aktywności życiowej w standardowych warunkach w czasie czuwania.

Nawet w stanie absolutnego odpoczynku, głębokiego snu, znieczulenia lub śpiączki organizm zużywa energię na następujące procesy życiowe:

• aktywność stale pracujących narządów - mięśni oddechowych, serca, nerek, wątroby, mózgu
• utrzymanie istotnej równowagi biochemicznej pomiędzy wewnętrznym składem komórki a składem płynu międzykomórkowego
• zapewnienie procesów oddychania wewnątrzkomórkowego, stale trwającej syntezy substancji życiowych
• utrzymanie minimalnego poziomu napięcia mięśniowego
• zapewnienie stale trwającego procesu podziału komórek
• inne procesy

Podstawową przemianę materii określa się rano na pusty żołądek w spoczynku po śnie, w temperaturze otoczenia 18-200 C.

Główne czynniki, od których zależy poziom podstawowego metabolizmu

• Wiek. Względne podstawowe tempo przemiany materii (w przeliczeniu na masę ciała) jest wyższe u dzieci niż u dorosłych i wyższe u osób w średnim wieku niż u osób starszych.
• Wysokość. Im większy wzrost, tym wyższa podstawowa przemiana materii.
• Masa ciała. Im większa masa, tym wyższy podstawowy metabolizm.
• Podłoga. Mężczyźni mają wyższą podstawową przemianę materii niż kobiety, nawet przy tym samym wzroście, wadze i wieku.

U mężczyzny w średnim wieku – 35 lat, średnia waga – 70 kg, średni wzrost – 165 cm, główny metabolizm wynosi około 1700 kilokalorii (kcal) dziennie. U kobiety w tych samych warunkach podstawowy metabolizm jest o około 5-10% niższy (1530 kcal).

Na podstawową przemianę materii istotny wpływ ma aktywność tarczycy. W przypadku chorób związanych z nasileniem jej funkcji – choroby Gravesa-Basedowa, nadczynności tarczycy – podstawowa przemiana materii wzrasta nieproporcjonalnie. W chorobach związanych z supresją tarczycy - obrzękiem śluzowym, niedoczynnością tarczycy - podstawowa przemiana materii jest nieproporcjonalnie zmniejszona. Podobnie na poziom podstawowej przemiany materii wpływa aktywność przysadki mózgowej (w znacznym stopniu) i gonad (w znacznie mniejszym stopniu).

Pożywienie zawiera głównie węglowodany złożone, które rozkładają się w jelitach i wchłaniają do krwi, głównie w postaci glukozy. Glukoza występuje w małych ilościach we wszystkich tkankach. Jego stężenie we krwi waha się od 0,08 do 0,12%. Dostając się do wątroby i mięśni, glukoza jest tam wykorzystywana do procesów oksydacyjnych, a także przekształcana w glikogen i magazynowana jako rezerwa.

Podczas postu zmniejszają się zapasy glikogenu w wątrobie i stężenie glukozy we krwi. To samo dzieje się przy długotrwałej i wytężonej pracy fizycznej bez dodatkowego spożycia węglowodanów. Spadek stężenia glukozy we krwi poniżej 0,07% nazywa się hipoglikemią, a wzrost powyżej 0,12% nazywa się hiperglikemią.

W przypadku hipoglikemii pojawia się osłabienie mięśni, uczucie głodu i spadek temperatury ciała. Zakłócenie układu nerwowego objawia się występowaniem drgawek, dezorientacji i utraty przytomności.

Hiperglikemia może wystąpić po spożyciu posiłku bogatego w łatwostrawne węglowodany, w przypadku podniecenia emocjonalnego, a także przy chorobach trzustki lub po usunięciu jej u zwierząt w celach doświadczalnych. Nadmiar glukozy jest usuwany z krwi przez nerki (cukromocz). U zdrowej osoby można to zaobserwować po przyjęciu 150-200 g cukru na czczo.

Wątroba zawiera około 10% glikogenu, a mięśnie szkieletowe nie więcej niż 2%. Jej całkowite zapasy w organizmie wynoszą średnio 350 g. Kiedy stężenie glukozy we krwi spada, następuje intensywny rozkład glikogenu wątrobowego i uwolnienie glukozy do krwi. Dzięki temu utrzymuje się stały poziom glukozy we krwi i zaspokajane jest jej zapotrzebowanie w innych narządach.

W organizmie następuje ciągła wymiana glukozy pomiędzy wątrobą, krwią, mięśniami, mózgiem i innymi narządami. Głównym konsumentem glukozy są mięśnie szkieletowe. Rozkład węglowodanów w nich odbywa się zgodnie z rodzajem reakcji beztlenowych i tlenowych. Jednym z produktów rozkładu węglowodanów jest kwas mlekowy.

Rezerwy węglowodanów zużywane są szczególnie intensywnie podczas pracy fizycznej. Nigdy jednak nie są one całkowicie wyczerpane. Wraz ze spadkiem zapasów glikogenu w wątrobie zatrzymuje się jego dalszy rozkład, co prowadzi do obniżenia stężenia glukozy we krwi do 0,05-0,06%, a w niektórych przypadkach do 0,04-0,038%. W tym drugim przypadku aktywność mięśni nie może być kontynuowana. Zatem spadek poziomu glukozy we krwi jest jednym z czynników obniżających wydolność organizmu podczas długotrwałej i intensywnej pracy mięśni. Podczas takiej pracy konieczne jest uzupełnienie zapasów węglowodanów w organizmie, co osiąga się poprzez zwiększenie ilości węglowodanów w diecie, dodatkowo wprowadzając je przed rozpoczęciem pracy i bezpośrednio w jej trakcie. Nasycenie organizmu węglowodanami pozwala na utrzymanie stałego stężenia glukozy we krwi, niezbędnego do utrzymania wysokiej wydajności człowieka.

Wpływ spożycia węglowodanów na wydajność został potwierdzony na podstawie eksperymentów laboratoryjnych i obserwacji podczas zajęć sportowych. Efekt węglowodanów przyjętych przed pracą, przy wszystkich innych czynnikach niezmiennych, zależy od ilości i czasu ich spożycia.

Poziom podstawowej przemiany materii jest regulowany przez układ nerwowy i układ gruczołów dokrewnych.

Dodatkowe wydatki energetyczne to wydatki energetyczne organizmu na wykonywanie wszelkich czynności życiowych, oprócz podstawowego metabolizmu.

Dodatkowy wydatek energetyczny wzrasta po jedzeniu – jest to energia wydatkowana przez organizm nie podczas procesów trawienia.

Podczas jedzenia pokarmów węglowodanowych wydatek energetyczny wzrasta o 5-10%, tłuszcz - o 10-15%, podczas jedzenia pokarmów białkowych - o 20-30%.

W niewielkim stopniu wydatek energetyczny wzrasta podczas aktywności umysłowej. Nawet wyjątkowo intensywna praca umysłowa powoduje wzrost wydatku energetycznego zaledwie o 2-3%. Uczucie głodu, jakiego może doświadczyć dana osoba, wynika z faktu, że mózg w warunkach intensywnej aktywności umysłowej potrzebuje dużej ilości czystej glukozy. Wypicie filiżanki słodkiej herbaty całkowicie pokrywa zapotrzebowanie mózgu na glukozę w tych warunkach. Dodatkowy wydatek energetyczny wzrasta pod wpływem przeżyć emocjonalnych (średnio o 11-19%).

Wraz ze spadkiem temperatury otoczenia rejestrowany jest wzrost wydatku energetycznego organizmu. W tych warunkach organizm kilkakrotnie zwiększa intensywność procesów rozkładu, aby uwolnić energię niezbędną do utrzymania stałej temperatury ciała.

Wydatek energetyczny organizmu wzrasta najbardziej podczas pracy mięśni. Wydatki energetyczne są tym większe, im intensywniejsza jest praca mięśniowa organizmu. Na przykład bieganie z maksymalną prędkością powoduje, że organizm spala do 3-4 kcal na sekundę. Ponieważ jednak taka aktywność może trwać tylko kilka sekund, całkowity wydatek energetyczny jest niewielki (około 20-30 kcal). Jednocześnie bieganie o niskiej intensywności przez kilkadziesiąt minut przy względnym wydatku energetycznym 0,4-0,3 kcal na sekundę spowoduje straty organizmu od 500 kcal do 2000 kcal i więcej, w zależności od czasu trwania biegu.

Według współczesnych ekspertów (Vereshchagin L.I., 1990), aby zachować zdrowie, człowiek musi w ciągu dnia wydać co najmniej 1200 kcal energii na pracę mięśni.

Wykonując aktywność mięśniową w warunkach przeżyć emocjonalnych (zabawy, sztuki walki, czynności związane z ryzykiem, występy na zawodach) organizm zużywa energię zarówno na samo wykonanie czynności, jak i na dostarczanie przeżyć emocjonalnych. Dlatego przebiegnięcie dystansu podczas treningu będzie wymagało mniej energii niż ta sama czynność podczas zawodów.

Dodatkowy wydatek energetyczny podczas wykonywania niektórych rodzajów ćwiczeń fizycznych

Dodatkowy wydatek energetyczny organizmu (powyżej podstawowej przemiany materii)

LITERATURA

1. N.N. Jakowlew. „Biochemia”: podręcznik dla IFC. Mn. FIS 1974.
2. NI Wołkow, N.I. Nensin. Podręcznik dla uczelni wyższych „Biochemia aktywności mięśni”. Kijów 2000.
3. J.H. Wilmore, D.L. Kości. „Fizjologia sportu i aktywności fizycznej”. Kijów: Literatura olimpijska 1997.
4. N.I. Jakowlew „Chemia ruchu”. Leningrad: Nauka 1983.
5. V.V. Wasilijewa „Metabolizm węglowodanów i jego regulacja”.

Homeostaza energetyczna zapewnia pokrycie potrzeb energetycznych tkanek przy wykorzystaniu różnych substratów. Ponieważ Węglowodany są głównym źródłem energii dla wielu tkanek i jedynym dla tkanek beztlenowych; regulacja metabolizmu węglowodanów jest ważnym elementem homeostazy energetycznej organizmu.

Regulacja metabolizmu węglowodanów odbywa się na 3 poziomach:

centralny.

międzyorganowe.

komórkowy (metaboliczny).

1. Centralny poziom regulacji metabolizmu węglowodanów

Centralny poziom regulacji odbywa się przy udziale układu neuroendokrynnego i reguluje homeostazę glukozy we krwi oraz intensywność metabolizmu węglowodanów w tkankach. Do głównych hormonów utrzymujących prawidłowy poziom glukozy we krwi na poziomie 3,3–5,5 mmol/l zalicza się insulinę i glukagon. Na poziom glukozy wpływają także hormony adaptacyjne – adrenalina, glukokortykoidy i inne hormony: tarczyca, SDH, ACTH itp.

2. Międzyorganowy poziom regulacji metabolizmu węglowodanów

Cykl glukoza-mleczan (cykl Cori) Cykl glukoza-alanina

Cykl glukozowo-mleczanowy nie wymaga obecności tlenu, zawsze funkcjonuje, zapewnia: 1) wykorzystanie mleczanu powstającego w warunkach beztlenowych (mięśnie szkieletowe, krwinki czerwone), co zapobiega kwasicy mleczanowej; 2) synteza glukozy (wątroba).

Cykl glukozowo-alaninowy działa w mięśniach podczas postu. Przy niedoborze glukozy synteza ATP następuje w wyniku rozkładu białek i katabolizmu aminokwasów w warunkach tlenowych, natomiast cykl glukozowo-alaninowy zapewnia: 1) usuwanie azotu z mięśni w nietoksycznej formie; 2) synteza glukozy (wątroba).

3. Komórkowy (metaboliczny) poziom regulacji metabolizmu węglowodanów

Metaboliczny poziom regulacji metabolizmu węglowodanów odbywa się przy udziale metabolitów i utrzymuje homeostazę węglowodanów w komórce. Nadmiar substratów stymuluje ich wykorzystanie, a produkty hamują ich powstawanie. Na przykład nadmiar glukozy stymuluje glikogenezę, lipogenezę i syntezę aminokwasów, podczas gdy niedobór glukozy stymuluje glukoneogenezę. Niedobór ATP stymuluje katabolizm glukozy, nadmiar natomiast go hamuje.

IV. Wydział Pedagogiczny. Charakterystyka wiekowa PFS i GNG, znaczenie.

Wykład nr 10 Temat: Budowa i metabolizm insuliny, jej receptory, transport glukozy. Mechanizm działania i działanie metaboliczne insuliny.

Hormony trzustkowe

Trzustka pełni w organizmie dwie ważne funkcje: zewnątrzwydzielniczą i endokrynną. Funkcję zewnątrzwydzielniczą pełni część zrazikowa trzustki, która syntetyzuje i wydziela sok trzustkowy. Funkcję hormonalną pełnią komórki aparatu wyspowego trzustki, które wydzielają hormony peptydowe biorące udział w regulacji wielu procesów w organizmie. 1-2 miliony wysepek Langerhansa stanowi 1-2% masy trzustki .

W wysepkowej części trzustki występują 4 typy komórek wydzielających różne hormony: komórki A (lub α-) (25%) wydzielają glukagon, komórki B (lub β-) (70%) – insulinę, D - (lub δ-) komórki (<5%) - соматостатин, F-клетки (следовые количества) секретируют панкреатический полипептид. Глюкагон и инсулин в основном влияют на углеводный обмен, соматостатин локально регулирует секрецию инсулина и глюкагона, панкреатический полипептид влияет на секрецию пищеварительных соков. Гормоны поджелудочной железы выделяются в панкреатическую вену, которая впадает в воротную. Это имеет большое значение т.к. печень является главной мишенью глюкагона и инсулина.

Struktura insuliny

Insulina jest polipeptydem składającym się z dwóch łańcuchów. Łańcuch A zawiera 21 reszt aminokwasowych, łańcuch B zawiera 30 reszt aminokwasowych. W insulinie występują 3 mostki dwusiarczkowe, 2 łączą łańcuchy A i B, 1 łączy reszty 6 i 11 w łańcuchu A.

Insulina może występować w postaci: monomeru, dimeru i heksameru. Heksameryczna struktura insuliny jest stabilizowana przez jony cynku, które są związane resztami His w pozycji 10 łańcucha B wszystkich 6 podjednostek.

Insuliny niektórych zwierząt wykazują znaczne podobieństwo w strukturze pierwszorzędowej do insuliny ludzkiej. Insulina bydlęca różni się od insuliny ludzkiej 3 aminokwasami, natomiast insulina świńska różni się tylko 1 aminokwasem ( ala zamiast tre na końcu C łańcucha B).

W wielu pozycjach łańcucha A i B występują substytucje, które nie wpływają na aktywność biologiczną hormonu. W pozycjach wiązań dwusiarczkowych, hydrofobowych reszt aminokwasowych w regionach C-końcowych łańcucha B oraz reszt C- i N-końcowych łańcucha A, substytucje są bardzo rzadkie, ponieważ Obszary te zapewniają utworzenie aktywnego centrum insuliny.

Biosynteza insuliny polega na powstaniu dwóch nieaktywnych prekursorów, preproinsuliny i proinsuliny, które w wyniku sekwencyjnej proteolizy przekształcają się w aktywny hormon.

1. Preproinsulina (L-B-C-A, 110 aminokwasów) jest syntetyzowana na rybosomach ER; jej biosynteza rozpoczyna się od utworzenia hydrofobowego peptydu sygnałowego L (24 aminokwasy), który kieruje rosnący łańcuch do światła ER.

2. W świetle ER preproinsulina ulega przekształceniu w proinsulinę po rozszczepieniu peptydu sygnałowego przez endopeptydazę I. Cysteiny w proinsulinie ulegają utlenieniu, tworząc 3 mostki dwusiarczkowe, proinsulina staje się „złożona” i ma 5% aktywności insuliny.

3. „Złożona” proinsulina (B-C-A, 86 aminokwasów) trafia do aparatu Golgiego, gdzie pod działaniem endopeptydazy II ulega rozszczepieniu na insulinę (B-A, 51 aminokwasów) i peptyd C (31 aminokwasów).

4. Insulina i peptyd C są włączane do granulek wydzielniczych, gdzie insulina łączy się z cynkiem, tworząc dimery i heksamery. W ziarnistości wydzielniczej zawartość insuliny i peptydu C wynosi 94%, proinsuliny, półproduktów i cynku - 6%.

5. Dojrzałe granulki łączą się z błoną komórkową, a insulina i peptyd C dostają się do płynu pozakomórkowego, a następnie do krwi. We krwi oligomery insuliny ulegają rozkładowi. Dziennie do krwi wydziela się 40-50 jednostek. insulina, stanowi ona 20% jej całkowitej rezerwy w trzustce. Wydzielanie insuliny jest procesem zależnym od energii, zachodzącym przy udziale układu mikrotubulowo-kosmkowego.

Schemat biosyntezy insuliny w komórkach β wysepek Langerhansa

ER - siateczka śródplazmatyczna. 1 - tworzenie peptydu sygnałowego; 2 - synteza preproinsuliny; 3 - cięcie peptydu sygnałowego; 4 - transport proinsuliny do aparatu Golgiego; 5 - przemiana proinsuliny w insulinę i peptyd C oraz włączenie insuliny i peptydu C do ziarnistości wydzielniczych; 6 - wydzielanie insuliny i peptydu C.

Gen insuliny znajduje się na chromosomie 11. Zidentyfikowano trzy mutacje tego genu; nosiciele mają niską aktywność insulinową, hiperinsulinemię i brak insulinooporności.

Regulacja syntezy i wydzielania insuliny

Synteza insuliny jest indukowana przez wydzielanie glukozy i insuliny. Hamuje wydzielanie kwasów tłuszczowych.

Wydzielanie insuliny jest stymulowane przez: 1. glukoza (główny regulator), aminokwasy (zwłaszcza leu i arg); 2. Hormony żołądkowo-jelitowe (agoniści receptorów β-adrenergicznych, poprzez cAMP): graficzny interfejs użytkownika , sekretyna, cholecystokinina, gastryna, enteroglukagon; 3. długotrwałe wysokie stężenia hormonu wzrostu, kortyzolu, estrogenów, progestyn, laktogenu łożyskowego, TSH, ACTH; 4. glukagon; 5. wzrost poziomu K + lub Ca 2+ we krwi; 6. leki, pochodne sulfonylomocznika (glibenklamid).

Pod wpływem somatostatyny zmniejsza się wydzielanie insuliny. Na komórki β wpływa także autonomiczny układ nerwowy. Część przywspółczulna (cholinergiczne zakończenia nerwu błędnego) stymuluje wydzielanie insuliny. Część współczulna (adrenalina poprzez receptory α2-adrenergiczne) hamuje uwalnianie insuliny.

Wydzielanie insuliny zachodzi przy udziale kilku układów, w których główną rolę odgrywają Ca 2+ i cAMP.

Wstęp Sa 2+ do cytoplazmy jest kontrolowane przez kilka mechanizmów:

1). Kiedy stężenie glukozy we krwi wzrasta powyżej 6-9 mmol/l, przy udziale GLUT-1 i GLUT-2 przedostaje się ona do komórek β i ulega fosforylacji przez glukokinazę. W tym przypadku stężenie glukozy-6ph w komórce jest wprost proporcjonalne do stężenia glukozy we krwi. Glukoza-6ph utlenia się, tworząc ATP. ATP powstaje także podczas utleniania aminokwasów i kwasów tłuszczowych. Im więcej glukozy, aminokwasów i kwasów tłuszczowych znajduje się w komórce β, tym więcej powstaje z nich ATP. ATP hamuje zależne od ATP kanały potasowe na błonie, potas gromadzi się w cytoplazmie i powoduje depolaryzację błony komórkowej, co stymuluje otwarcie zależnych od napięcia kanałów Ca 2+ i wejście Ca 2+ do cytoplazmy.

2). Hormony aktywujące układ trifosforanu inozytolu (TSH) uwalniają Ca 2+ z mitochondriów i ER.

obóz powstaje z ATP przy udziale AC, który jest aktywowany przez hormony przewodu pokarmowego, TSH, ACTH, glukagon i kompleks Ca 2+ -kalmodulina.

cAMP i Ca 2+ stymulują polimeryzację podjednostek w mikrotubule (mikrotubule). Wpływ cAMP na układ mikrotubul odbywa się poprzez fosforylację białek mikrotubulowych PC A. Mikrotubule mogą kurczyć się i rozluźniać, przesuwając granulki w kierunku błony komórkowej, umożliwiając egzocytozę.

Wydzielanie insuliny w odpowiedzi na stymulację glukozą jest reakcją dwufazową, składającą się z etapu szybkiego, wczesnego uwalniania insuliny, zwanego pierwszą fazą wydzielania (rozpoczyna się po 1 minucie i trwa 5-10 minut) oraz drugiej fazy (trwa do 25-25 minut). 30 minut) .

Transport insuliny. Insulina jest rozpuszczalna w wodzie i nie zawiera białka nośnikowego w osoczu. T1/2 insuliny w osoczu krwi wynosi 3-10 minut, peptydu C - około 30 minut, proinsuliny 20-23 minut.

Zniszczenie insuliny zachodzi pod wpływem insulinozależnej proteinazy i transhydrogenazy glutationowo-insulinowej w tkankach docelowych: głównie w wątrobie (około 50% insuliny ulega zniszczeniu podczas 1 przejścia przez wątrobę), w mniejszym stopniu w nerkach i łożysku.

Zdefiniuj pojęcie stresu, wymień fazy stresu.

Wyjaśnij, dlaczego stres nazywany jest „ogólnym zespołem adaptacyjnym”

Wymień układy hormonalne uwalniające stres.

Wymień najważniejsze hormony biorące udział w rozwoju ogólnego zespołu adaptacyjnego.

Wymień główne działanie hormonów zapewniających krótkotrwałą adaptację, wyjaśnij mechanizm.

Wyjaśnij pojęcie „ustrojowego strukturalnego śladu adaptacji”, jaka jest jego fizjologiczna rola?

Działanie jakiego hormonu zapewnia długoterminową adaptację; jakie są mechanizmy działania tego hormonu?

Wymień hormony kory nadnerczy.

Wskaż działanie glukokortykoidów

na metabolizm białek

na metabolizm tłuszczów

na metabolizm węglowodanów

Hormony w regulacji głównych parametrów homeostazy Hormonalna regulacja metabolizmu

Kiedy mówimy o regulacji wszystkich typów metabolizmu, jesteśmy trochę nieszczerzy. Faktem jest, że nadmiar tłuszczów doprowadzi do zaburzenia ich metabolizmu i powstania np. blaszek miażdżycowych, a niedobór doprowadzi do zaburzenia syntezy hormonów dopiero po dłuższym czasie. To samo dotyczy zaburzeń metabolizmu białek. Parametrem homeostatycznym jest jedynie poziom glukozy we krwi, którego spadek w ciągu kilku minut doprowadzi do śpiączki hipoglikemicznej. Stanie się tak przede wszystkim dlatego, że neurony nie otrzymają glukozy. Dlatego mówiąc o metabolizmie, przede wszystkim zwrócimy uwagę na hormonalną regulację poziomu glukozy we krwi, a jednocześnie zastanowimy się nad rolą tych samych hormonów w regulacji metabolizmu tłuszczów i białek.

Regulacja metabolizmu węglowodanów

Glukoza, wraz z tłuszczami i białkami, jest źródłem energii w organizmie. Zasoby energii organizmu w postaci glikogenu (węglowodanów) są niewielkie w porównaniu z rezerwami energii w postaci tłuszczów. Zatem ilość glikogenu w organizmie osoby ważącej 70 kg wynosi 480 g (400 g - glikogen mięśniowy i 80 g - glikogen wątrobowy), co odpowiada 1920 kcal (320 kcal - glikogen wątrobowy i 1600 - glikogen mięśniowy) . Ilość krążącej glukozy we krwi wynosi zaledwie 20 g (80 kcal). Glukoza zawarta w tych dwóch magazynach jest głównym i prawie jedynym źródłem pożywienia dla tkanek insulinoniezależnych. Zatem mózg o masie 1400 g przy natężeniu ukrwienia 60 ml/100 g na minutę zużywa 80 mg/min glukozy, tj. około 115 g w ciągu 24 godzin. Wątroba jest w stanie wytwarzać glukozę z szybkością 130 mg/min. Zatem ponad 60% glukozy wytwarzanej w wątrobie trafia do zapewnienia prawidłowej pracy ośrodkowego układu nerwowego i ilość ta pozostaje niezmieniona nie tylko w czasie hiperglikemii, ale nawet w czasie śpiączki cukrzycowej. Zużycie glukozy w OUN zmniejsza się dopiero, gdy jej stężenie we krwi spadnie poniżej 1,65 mmol/l (30 mg%). W syntezie jednej cząsteczki glikogenu bierze udział od 2 000 do 20 000 cząsteczek glukozy. Tworzenie glikogenu z glukozy rozpoczyna się od procesu fosforylacji za pomocą enzymów glukokinazy (w wątrobie) i heksokinazy (w innych tkankach) z utworzeniem glukozo-6-fosforanu (G-6-P). Ilość glukozy we krwi wypływającej z wątroby zależy głównie od dwóch powiązanych ze sobą procesów: glikolizy i glukoneogenezy, które z kolei są regulowane przez kluczowe enzymy, odpowiednio: fosfofruktokinazę i fruktozo-1,6-bisfosfatazę. Aktywność tych enzymów jest regulowana przez hormony.

Regulacja stężenia glukozy we krwi odbywa się na dwa sposoby: 1) regulacja oparta na zasadzie odchylenia parametrów od wartości prawidłowych. Prawidłowe stężenie glukozy we krwi wynosi 3,6 – 6,9 mmol/l. Za regulację stężenia glukozy we krwi, w zależności od jej stężenia, odpowiadają dwa hormony o przeciwstawnym działaniu – insulina i glukagon; 2) regulacja na zasadzie perturbacji – regulacja ta nie opiera się na stężeniu glukozy we krwi, lecz odbywa się zgodnie z koniecznością zwiększania poziomu glukozy we krwi w różnych, zwykle stresujących sytuacjach. Dlatego hormony zwiększające poziom glukozy we krwi nazywane są przeciwstawnymi. Należą do nich: glukagon, adrenalina, noradrenalina, kortyzol, hormony tarczycy, somatotropina, gdyż jedynym hormonem obniżającym poziom glukozy we krwi jest insulina (ryc. 18).

Główne miejsce w hormonalnej regulacji homeostazy glukozy w organizmie zajmuje insulina. Pod wpływem insuliny aktywowane są enzymy fosforylujące glukozę, katalizujące powstawanie G-6-P. Insulina zwiększa także przepuszczalność błony komórkowej dla glukozy, co usprawnia jej wykorzystanie. Wraz ze wzrostem stężenia G-6-P w komórkach wzrasta aktywność procesów, dla których jest on produktem wyjściowym (cykl heksozomonofosforanowy i glikoliza beztlenowa). Insulina zwiększa udział glukozy w procesach wytwarzania energii, utrzymując jednocześnie stały ogólny poziom wytwarzania energii. Aktywacja syntetazy glikogenu i enzymu rozgałęziającego glikogen przez insulinę sprzyja zwiększonej syntezie glikogenu. Oprócz tego insulina działa hamująco na glukozo-6-fosfatazę wątrobową, a tym samym hamuje uwalnianie wolnej glukozy do krwi. Ponadto insulina hamuje aktywność enzymów zapewniających glukoneogenezę, hamując w ten sposób powstawanie glukozy z aminokwasów. Końcowym skutkiem działania insuliny (jeśli jest jej nadmiar) jest hipoglikemia, która stymuluje wydzielanie hormonów przeciwstawnych. antagoniści insuliny.

INSULINA- hormon jest syntetyzowany przez  komórki wysp Langerhansa trzustki. Głównym bodźcem do wydzielania jest wzrost poziomu glukozy we krwi. Hiperglikemia zwiększa produkcję insuliny, hipoglikemia zmniejsza powstawanie i przepływ hormonu do krwi. Ponadto pod wpływem zwiększa się wydzielanie insuliny. acetylocholina (pobudzenie układu przywspółczulnego), noradrenalina poprzez receptory -adrenergiczne oraz poprzez receptory -adrenergiczne noradrenalina hamuje wydzielanie insuliny. Niektóre hormony żołądkowo-jelitowe, takie jak peptyd hamujący żołądek, cholecystokinina, sekretyna, zwiększają wydzielanie insuliny. Głównym działaniem tego hormonu jest obniżenie poziomu glukozy we krwi.

Pod wpływem insuliny następuje spadek stężenia glukozy w osoczu krwi (hipoglikemia). Dzieje się tak, ponieważ insulina wspomaga przemianę glukozy w glikogen w wątrobie i mięśniach (glikogeneza). Aktywuje enzymy biorące udział w przemianie glukozy w glikogen wątrobowy i hamuje enzymy rozkładające glikogen.

Regulacja metabolizmu węglowodanów odbywa się na wszystkich etapach przez układ nerwowy i hormony. Poza tym aktywność enzymy Niektóre szlaki metabolizmu węglowodanów regulowane są zgodnie z zasadą „sprzężenia zwrotnego”, która opiera się na allosterycznym mechanizmie interakcji enzymu z efektorem. Regulacja metabolizmu węglowodanów odbywa się na wszystkich etapach przez układ nerwowy i hormony. Poza tym aktywność enzymy Niektóre szlaki metabolizmu węglowodanów regulowane są zgodnie z zasadą „sprzężenia zwrotnego”, która opiera się na allosterycznym mechanizmie interakcji enzymu z efektorem. Efektory allosteryczne obejmują końcowe produkty reakcji, substraty, niektóre metabolity i mononukleotydy adenylowe. Najważniejsza rola w centrum metabolizm węglowodanów (synteza lub rozkład węglowodanów) zależy od stosunku koenzymów NAD + / NADH∙H + i potencjału energetycznego komórki.

Stały poziom glukozy we krwi jest najważniejszym warunkiem utrzymania prawidłowego funkcjonowania organizmu. Normogglikemia jest wynikiem skoordynowanej pracy układu nerwowego, hormonów i wątroby.

Wątroba- jedyny narząd magazynujący glukozę (w postaci glikogenu) na potrzeby całego organizmu. Dzięki aktywnej fosfatazie glukozo-6-fosforanowej mogą tworzyć się hepatocyty bezpłatny glukoza, która w przeciwieństwie do swojej fosforylowane formy, mogą przenikać przez błonę komórkową do krążenia ogólnego.

Spośród hormonów najważniejszą rolę odgrywają insulina. Insulina działa wyłącznie na tkanki insulinozależne, przede wszystkim na mięśnie i tłuszcz. Mózg, tkanka limfatyczna i czerwone krwinki są niezależne od insuliny. W przeciwieństwie do innych narządów, działanie insuliny nie jest związane z mechanizmami receptorowymi jej wpływu na metabolizm hepatocytów. Choć glukoza swobodnie przenika do komórek wątroby, jest to możliwe tylko pod warunkiem zwiększenia jej stężenia we krwi. Z kolei w przypadku hipoglikemii wątroba uwalnia glukozę do krwi (nawet pomimo wysokiego poziomu insuliny w surowicy).

Najistotniejszym działaniem insuliny na organizm jest obniżenie prawidłowego lub podwyższonego poziomu glukozy we krwi – aż do wystąpienia wstrząsu hipoglikemicznego w przypadku podania dużych dawek insuliny. Spadek poziomu glukozy we krwi jest skutkiem: 1. Przyspiesza wejście glukozy do komórek. 2. Zwiększenie wykorzystania glukozy przez komórki.

1. Insulina przyspiesza wnikanie monosacharydów do tkanek insulinozależnych, zwłaszcza glukozy (a także cukrów o podobnej konfiguracji w pozycji C1-C3), ale nie fruktozy. Wiązanie insuliny z jej receptorem na błonie komórkowej powoduje ruch białek magazynujących glukozę ( gluten 4) z magazynów wewnątrzkomórkowych i ich włączenie do błony.

2. Insulina aktywuje wykorzystanie glukozy przez komórki poprzez:

· aktywacja i indukcja syntezy kluczowych enzymów glikolizy (glukokinaza, fosfofruktokinaza, kinaza pirogronianowa).

· Zwiększone włączanie glukozy do szlaku pentozofosforanowego (aktywacja dehydrogenaz glukozo-6-fosforanowych i 6-fosfoglukonianowych).

· Zwiększenie syntezy glikogenu poprzez stymulację powstawania glukozo-6-fosforanu i aktywację syntazy glikogenu (jednocześnie insulina hamuje fosforylazę glikogenu).

· Hamowanie aktywności kluczowych enzymów glukoneogenezy (karboksylaza pirogronianowa, karboksykinaza fosfoenolowa PVK, bifosfataza, glukozo-6-fosfataza) i hamowanie ich syntezy (stwierdzono fakt represji genu karboksykinazy fosfoenolowej PVK).

Inne hormony mają tendencję do zwiększania poziomu glukozy we krwi.

Glukagon i a adrenalina prowadzą do wzrostu glikemii poprzez aktywację glikogenolizy w wątrobie (aktywacja fosforylazy glikogenu), jednakże w odróżnieniu od adrenaliny glukagon nie wpływa na fosforylazę glikogenu mięśnie. Dodatkowo glukagon aktywuje glukoneogenezę w wątrobie, co również skutkuje wzrostem stężenia glukozy we krwi.

Glukokortykoidy pomagają podnieść poziom glukozy we krwi poprzez stymulację glukoneogenezy (hormony te przyspieszając katabolizm białek w tkance mięśniowej i limfatycznej zwiększają zawartość aminokwasów we krwi, które przedostając się do wątroby stają się substratami glukoneogenezy). Ponadto glukokortykoidy uniemożliwiają komórkom organizmu wykorzystanie glukozy.

Hormon wzrostu powoduje wzrost glikemii pośrednio: stymulując rozkład lipidów, prowadzi do wzrostu poziomu kwasów tłuszczowych we krwi i komórkach, zmniejszając w ten sposób ich zapotrzebowanie na glukozę ( kwasy tłuszczowe są inhibitorami wykorzystania glukozy przez komórki).

tyroksyna, szczególnie wytwarzany w nadmiernych ilościach podczas nadczynności tarczycy, przyczynia się również do wzrostu poziomu glukozy we krwi (w wyniku wzmożonej glikogenolizy).

Przy normalnym poziomie glukozy We krwi nerki całkowicie go wchłaniają, a cukier w moczu nie jest wykrywany. Jeżeli jednak glikemia przekracza 9-10 mmol/l ( próg nerkowy ), następnie pojawia się cukromocz . W przypadku niektórych zmian w nerkach glukozę można wykryć w moczu nawet przy normoglikemii.

Testuje zdolność organizmu do regulowania poziomu glukozy we krwi ( tolerancja glukozy ) służy do diagnozowania cukrzycy po podaniu doustnym test tolerancji glukozy:

Pierwszą próbkę krwi pobiera się na czczo, po całonocnym poście. Następnie pacjent przez 5 minut. podać do wypicia roztwór glukozy (75 g glukozy rozpuścić w 300 ml wody). Potem co 30 minut. poziom glukozy we krwi oznacza się w ciągu 2 godzin

W chemii biologicznej

dla studentów_____2._____ roku ___medycznego_____wydziału

Temat:___Węglowodany 4. Patologia metabolizmu węglowodanów

Czas__90 min____________________________

Cel uczenia się:

1. Twórz pomysły na temat mechanizmów molekularnych głównych zaburzeń metabolizmu węglowodanów.

LITERATURA

1. Biochemia człowieka: R. Murray, D. Grenner, P. Mayes, V. Rodwell – M. book, 2004. – tom 1. s.

2. Podstawy biochemii: A. White, F. Hendler, E. Smith, R. Hill, I. Lehman.-M. książka,

1981, tom. -.2,.s. 639-641,

3. Biochemia wizualna: Kolman., Rem K.-G-M.book 2004.

4.Podstawy biochemiczne...pod. wyd. odpowiedni członek RAS E.S. Seweryna. M. Medycyna, 2000.-str.179-205.

WSPARCIE MATERIAŁOWE

1.Prezentacja multimedialna

OBLICZANIE CZASU STUDIÓW

Homeostaza energetyczna zapewnia pokrycie potrzeb energetycznych tkanek przy wykorzystaniu różnych substratów. Ponieważ Węglowodany są głównym źródłem energii dla wielu tkanek i jedynym dla tkanek beztlenowych; regulacja metabolizmu węglowodanów jest ważnym elementem homeostazy energetycznej organizmu.

Regulacja metabolizmu węglowodanów odbywa się na 3 poziomach:

centralny.

międzyorganowe.

komórkowy (metaboliczny).

1. Centralny poziom regulacji metabolizmu węglowodanów

Centralny poziom regulacji odbywa się przy udziale układu neuroendokrynnego i reguluje homeostazę glukozy we krwi oraz intensywność metabolizmu węglowodanów w tkankach. Do głównych hormonów utrzymujących prawidłowy poziom glukozy we krwi na poziomie 3,3–5,5 mmol/l zalicza się insulinę i glukagon. Na poziom glukozy wpływają także hormony adaptacyjne – adrenalina, glukokortykoidy i inne hormony: tarczyca, SDH, ACTH itp.

2. Międzyorganowy poziom regulacji metabolizmu węglowodanów

Cykl glukoza-mleczan (cykl Cori) Cykl glukoza-alanina

Cykl glukozowo-mleczanowy nie wymaga obecności tlenu, zawsze funkcjonuje, zapewnia: 1) wykorzystanie mleczanu powstającego w warunkach beztlenowych (mięśnie szkieletowe, krwinki czerwone), co zapobiega kwasicy mleczanowej; 2) synteza glukozy (wątroba).

Cykl glukozowo-alaninowy działa w mięśniach podczas postu. Przy niedoborze glukozy synteza ATP następuje w wyniku rozkładu białek i katabolizmu aminokwasów w warunkach tlenowych, natomiast cykl glukozowo-alaninowy zapewnia: 1) usuwanie azotu z mięśni w nietoksycznej formie; 2) synteza glukozy (wątroba).

3. Komórkowy (metaboliczny) poziom regulacji metabolizmu węglowodanów

Metaboliczny poziom regulacji metabolizmu węglowodanów odbywa się przy udziale metabolitów i utrzymuje homeostazę węglowodanów w komórce. Nadmiar substratów stymuluje ich wykorzystanie, a produkty hamują ich powstawanie. Na przykład nadmiar glukozy stymuluje glikogenezę, lipogenezę i syntezę aminokwasów, podczas gdy niedobór glukozy stymuluje glukoneogenezę. Niedobór ATP stymuluje katabolizm glukozy, nadmiar natomiast go hamuje.

IV. Wydział Pedagogiczny. Charakterystyka wiekowa PFS i GNG, znaczenie.

PAŃSTWOWA AKADEMIA MEDYCZNA

Katedra Biochemii

Akceptuję

Głowa dział prof., doktor nauk medycznych

Meshchaninov V.N.

_____„_____________2005

WYKŁAD nr 10

Temat: Budowa i metabolizm insuliny, jej receptory, transport glukozy.

Mechanizm działania i działanie metaboliczne insuliny.

Kierunki: leczniczo-profilaktyczny, lekarsko-profilaktyczny, pediatryczny. Drugi kurs.

Hormony trzustkowe

Trzustka pełni w organizmie dwie ważne funkcje: zewnątrzwydzielniczą i endokrynną. Funkcję zewnątrzwydzielniczą pełni część zrazikowa trzustki, która syntetyzuje i wydziela sok trzustkowy. Funkcję hormonalną pełnią komórki aparatu wyspowego trzustki, które wydzielają hormony peptydowe biorące udział w regulacji wielu procesów w organizmie. 1-2 miliony wysepek Langerhansa stanowi 1-2% masy trzustki .

W wysepkowej części trzustki występują 4 typy komórek wydzielających różne hormony: komórki A (lub α-) (25%) wydzielają glukagon, komórki B (lub β-) (70%) – insulinę, D - (lub δ-) komórki (<5%) - соматостатин, F-клетки (следовые количества) секретируют панкреатический полипептид. Глюкагон и инсулин в основном влияют на углеводный обмен, соматостатин локально регулирует секрецию инсулина и глюкагона, панкреатический полипептид влияет на секрецию пищеварительных соков. Гормоны поджелудочной железы выделяются в панкреатическую вену, которая впадает в воротную. Это имеет большое значение т.к. печень является главной мишенью глюкагона и инсулина.

Struktura insuliny

Insulina jest polipeptydem składającym się z dwóch łańcuchów. Łańcuch A zawiera 21 reszt aminokwasowych, łańcuch B zawiera 30 reszt aminokwasowych. W insulinie występują 3 mostki dwusiarczkowe, 2 łączą łańcuchy A i B, 1 łączy reszty 6 i 11 w łańcuchu A.

Insulina może występować w postaci: monomeru, dimeru i heksameru. Heksameryczna struktura insuliny jest stabilizowana przez jony cynku, które są związane resztami His w pozycji 10 łańcucha B wszystkich 6 podjednostek.

Insuliny niektórych zwierząt wykazują znaczne podobieństwo w strukturze pierwszorzędowej do insuliny ludzkiej. Insulina bydlęca różni się od insuliny ludzkiej 3 aminokwasami, natomiast insulina świńska różni się tylko 1 aminokwasem ( ala zamiast tre na końcu C łańcucha B).

W wielu pozycjach łańcucha A i B występują substytucje, które nie wpływają na aktywność biologiczną hormonu. W pozycjach wiązań dwusiarczkowych, hydrofobowych reszt aminokwasowych w regionach C-końcowych łańcucha B oraz reszt C- i N-końcowych łańcucha A, substytucje są bardzo rzadkie, ponieważ Obszary te zapewniają utworzenie aktywnego centrum insuliny.

Biosynteza insuliny polega na powstaniu dwóch nieaktywnych prekursorów, preproinsuliny i proinsuliny, które w wyniku sekwencyjnej proteolizy przekształcają się w aktywny hormon.

1. Preproinsulina (L-B-C-A, 110 aminokwasów) jest syntetyzowana na rybosomach ER; jej biosynteza rozpoczyna się od utworzenia hydrofobowego peptydu sygnałowego L (24 aminokwasy), który kieruje rosnący łańcuch do światła ER.

2. W świetle ER preproinsulina ulega przekształceniu w proinsulinę po rozszczepieniu peptydu sygnałowego przez endopeptydazę I. Cysteiny w proinsulinie ulegają utlenieniu, tworząc 3 mostki dwusiarczkowe, proinsulina staje się „złożona” i ma 5% aktywności insuliny.

3. „Złożona” proinsulina (B-C-A, 86 aminokwasów) trafia do aparatu Golgiego, gdzie pod działaniem endopeptydazy II ulega rozszczepieniu na insulinę (B-A, 51 aminokwasów) i peptyd C (31 aminokwasów).

4. Insulina i peptyd C są włączane do granulek wydzielniczych, gdzie insulina łączy się z cynkiem, tworząc dimery i heksamery. W ziarnistości wydzielniczej zawartość insuliny i peptydu C wynosi 94%, proinsuliny, półproduktów i cynku - 6%.

5. Dojrzałe granulki łączą się z błoną komórkową, a insulina i peptyd C dostają się do płynu pozakomórkowego, a następnie do krwi. We krwi oligomery insuliny ulegają rozkładowi. Dziennie do krwi wydziela się 40-50 jednostek. insulina, stanowi ona 20% jej całkowitej rezerwy w trzustce. Wydzielanie insuliny jest procesem zależnym od energii, zachodzącym przy udziale układu mikrotubulowo-kosmkowego.

Schemat biosyntezy insuliny w komórkach β wysepek Langerhansa

ER - siateczka śródplazmatyczna. 1 - tworzenie peptydu sygnałowego; 2 - synteza preproinsuliny; 3 - cięcie peptydu sygnałowego; 4 - transport proinsuliny do aparatu Golgiego; 5 - przemiana proinsuliny w insulinę i peptyd C oraz włączenie insuliny i peptydu C do ziarnistości wydzielniczych; 6 - wydzielanie insuliny i peptydu C.

Gen insuliny znajduje się na chromosomie 11. Zidentyfikowano trzy mutacje tego genu; nosiciele mają niską aktywność insulinową, hiperinsulinemię i brak insulinooporności.

Regulacja syntezy i wydzielania insuliny

Synteza insuliny jest indukowana przez wydzielanie glukozy i insuliny. Hamuje wydzielanie kwasów tłuszczowych.

Wydzielanie insuliny jest stymulowane przez: 1. glukoza (główny regulator), aminokwasy (zwłaszcza leu i arg); 2. Hormony żołądkowo-jelitowe (agoniści receptorów β-adrenergicznych, poprzez cAMP): graficzny interfejs użytkownika , sekretyna, cholecystokinina, gastryna, enteroglukagon; 3. długotrwałe wysokie stężenia hormonu wzrostu, kortyzolu, estrogenów, progestyn, laktogenu łożyskowego, TSH, ACTH; 4. glukagon; 5. wzrost poziomu K + lub Ca 2+ we krwi; 6. leki, pochodne sulfonylomocznika (glibenklamid).

Pod wpływem somatostatyny zmniejsza się wydzielanie insuliny. Na komórki β wpływa także autonomiczny układ nerwowy. Część przywspółczulna (cholinergiczne zakończenia nerwu błędnego) stymuluje wydzielanie insuliny. Część współczulna (adrenalina poprzez receptory α2-adrenergiczne) hamuje uwalnianie insuliny.

Wydzielanie insuliny zachodzi przy udziale kilku układów, w których główną rolę odgrywają Ca 2+ i cAMP.

Wstęp Sa 2+ do cytoplazmy jest kontrolowane przez kilka mechanizmów:

1). Kiedy stężenie glukozy we krwi wzrasta powyżej 6-9 mmol/l, przy udziale GLUT-1 i GLUT-2 przedostaje się ona do komórek β i ulega fosforylacji przez glukokinazę. W tym przypadku stężenie glukozy-6ph w komórce jest wprost proporcjonalne do stężenia glukozy we krwi. Glukoza-6ph utlenia się, tworząc ATP. ATP powstaje także podczas utleniania aminokwasów i kwasów tłuszczowych. Im więcej glukozy, aminokwasów i kwasów tłuszczowych znajduje się w komórce β, tym więcej powstaje z nich ATP. ATP hamuje zależne od ATP kanały potasowe na błonie, potas gromadzi się w cytoplazmie i powoduje depolaryzację błony komórkowej, co stymuluje otwarcie zależnych od napięcia kanałów Ca 2+ i wejście Ca 2+ do cytoplazmy.

2). Hormony aktywujące układ trifosforanu inozytolu (TSH) uwalniają Ca 2+ z mitochondriów i ER.

obóz powstaje z ATP przy udziale AC, który jest aktywowany przez hormony przewodu pokarmowego, TSH, ACTH, glukagon i kompleks Ca 2+ -kalmodulina.

cAMP i Ca 2+ stymulują polimeryzację podjednostek w mikrotubule (mikrotubule). Wpływ cAMP na układ mikrotubul odbywa się poprzez fosforylację białek mikrotubulowych PC A. Mikrotubule mogą kurczyć się i rozluźniać, przesuwając granulki w kierunku błony komórkowej, umożliwiając egzocytozę.

Wydzielanie insuliny w odpowiedzi na stymulację glukozą jest reakcją dwufazową, składającą się z etapu szybkiego, wczesnego uwalniania insuliny, zwanego pierwszą fazą wydzielania (rozpoczyna się po 1 minucie i trwa 5-10 minut) oraz drugiej fazy (trwa do 25-25 minut). 30 minut) .

Transport insuliny. Insulina jest rozpuszczalna w wodzie i nie zawiera białka nośnikowego w osoczu. T1/2 insuliny w osoczu krwi wynosi 3-10 minut, peptydu C - około 30 minut, proinsuliny 20-23 minut.

Zniszczenie insuliny zachodzi pod wpływem insulinozależnej proteinazy i transhydrogenazy glutationowo-insulinowej w tkankach docelowych: głównie w wątrobie (około 50% insuliny ulega zniszczeniu podczas 1 przejścia przez wątrobę), w mniejszym stopniu w nerkach i łożysku.