في الفترة من 3 إلى 4 يونيو 2005، المؤتمر العلمي العمليمجموعة العمل المعنية بأمراض القلب الطارئة التابعة لجمعية أطباء القلب في أوكرانيا، مدرجة في سجل الأنشطة العلمية والعملية لوزارة الصحة في أوكرانيا لعام 2005. استعرض المؤتمر الآليات الفيزيولوجية المرضية الرئيسية لمتلازمات الشريان التاجي الحادة (ACS)، وفشل القلب الحاد (HF)، وعدم انتظام ضربات القلب البطيني الذي يهدد الحياة والموت القلبي المفاجئ، كما قام بتحليل أحدث الأبحاث في هذا المجال فيما يتعلق بتشخيص وعلاج والوقاية من أمراض القلب والأوعية الدموية. الأمراض (الأمراض القلبية الوعائية).

من إعداد إيرينا ستارينكايا

المهام الرئيسية لمجموعة العمل هي تطوير وتنفيذ التوصيات الوطنية لعلاج ACS وفشل القلب الحاد، وتحديد الأساليب الحديثة العقلانية لتقسيم وعلاج أمراض القلب والأوعية الدموية الأخرى، ومراجعة إمكانيات الرعاية الطارئة في أمراض القلب. . وركز المشاركون في المؤتمر في المقام الأول على المعايير الدوليةومعايير العلاج والتشخيص، لذلك ركزت التقارير والمناقشات على تحليل ومناقشة توصيات الخبراء الأوروبيين والأمريكيين، وبالتالي إمكانية تطبيقها في أوكرانيا.

وقد تم تقديم منحة تعليمية للمؤتمر من قبل شركات سانوفي أفنتيس، وبوهرنجر إنجلهايم، وأوريون. مراجعة قصيرةنقدم الخطب الأكثر إثارة للاهتمام لقرائنا.

عضو مجلس إدارة الجمعية الأوروبية لأمراض القلب، رئيس فريق عمل أمراض القلب الطارئة التابع للجمعية الأوكرانية لأطباء القلب، رئيس قسم الإنعاش والعناية المركزة في معهد أمراض القلب المسمى أ. اختصار الثاني. Strazhesko AMS من أوكرانيا، دكتوراه في العلوم الطبية، البروفيسور ألكسندر نيكولايفيتش باركومينكو.

– إن مسودة المبادئ التوجيهية الوطنية للعلاج والتشخيص، والتي تعتمد على توصيات الجمعية الأوروبية لأمراض القلب (ESC)، تتم مناقشتها حاليًا بشكل نشط من قبل أعضاء فريق العمل ويتم إعدادها للنشر. ومن أجل التعامل مع مثل هذه الوثيقة المهمة بمسؤولية كاملة، فمن الضروري دراسة توصيات المجلس الاقتصادي والاجتماعي بعناية، وتسليط الضوء على الجوانب الأكثر صلة بأوكرانيا، وتحديد المهام التي يمكن تحقيقها بشكل واقعي في ظروفنا.

تمت الموافقة على التوصيات الأوروبية لعلاج وتشخيص قصور القلب الحاد مؤخرًا، في أبريل من هذا العام. وفقًا لهذه الوثيقة، يُعتبر HF الحاد حالة مرتبطة بالتطور السريع لأعراض ومظاهر HF وينتج عن خلل في وظائف القلب، سواء بدون أمراض سابقة أو على خلفية أمراض القلب (خلل في القلب يرتبط بكل من الضغط الانقباضي). والاضطرابات الانبساطية، وعدم انتظام ضربات القلب، والتغيرات في ما قبل وبعد التحميل وأسباب أخرى). هذه الحالة التي تهدد الحياة تتطلب العلاج الفوري. ومع ذلك، فإن التعريف المعطى ليس هو الأكثر نجاحا. أدت محاولة الجمع بين جميع الجوانب المحتملة لفشل القلب الحاد إلى بعض عدم اليقين والغموض في المصطلحات. تسلط إرشادات ESC الضوء على هذه الأشكال من HF الحاد.

1. HF اللا تعويضي الحاد (يحدث حديثًا أو يتطور أثناء أشكال مزمنة HF) هو مسار تقدمي بطيء ومعتدل نسبيًا، بدون علامات صدمة قلبية أو وذمة رئوية أو أزمة ارتفاع ضغط الدم.
2. ارتفاع ضغط الدم الحاد HF - يتجلى مع أعراض ضعف القلب على خلفية ارتفاع ضغط الدم، ولكن، كقاعدة عامة، مع الحفاظ على وظيفة القلب الانقباضية ودون وذمة رئوية.
3. شكل مهم من أشكال HF الحادة هو الوذمة الرئوية، والتي يتطلب تشخيصها التحقق باستخدام التصوير الشعاعي. ترتبط الوذمة الرئوية بضيق شديد وأزيز وتنفس عضلي وتشبع بالأكسجين أقل من 90٪ قبل العلاج.
4. أشد أشكال قصور القلب الحاد هي الصدمة القلبية، والتي تتجلى في نفسها انخفاض حادالنتاج القلبي، ونتيجة لذلك، نقص تدفق الدم في الأنسجة. علامات الصدمة القلبية معروفة جيدًا: انخفاض ضغط الدم إلى أقل من 90 ملم زئبق. الفن، معدل ضربات القلب - أقل من 60 نبضة / دقيقة، إدرار البول - أقل من 0.5 مل / كجم / ساعة.
5. عادة ما ترتبط متلازمة النتاج القلبي المرتفع بعدم انتظام دقات القلب الكبير (مع عدم انتظام ضربات القلب، والتسمم الدرقي، وفقر الدم، ومتلازمة باجيت، والتدخلات علاجي المنشأ). ومن سمات هذا النوع من HF الحاد الأنسجة المحيطية "الدافئة"، وارتفاع معدل ضربات القلب، وانخفاض ضغط الدم في بعض الأحيان.
6. تتجلى متلازمة فشل البطين الأيمن في انخفاض النتاج القلبي وارتفاع الضغط في الوريد الوداجي وتضخم الكبد وانخفاض ضغط الدم الشرياني.

في أوروبا، يتم إدخال 40% من المرضى الذين يدخلون المستشفى بسبب قصور القلب الحاد إلى المستشفى بسبب ضيق التنفس، وهو الشكوى الرئيسية للمرضى. من مظاهر HF الحادة، يحتل المركز الثاني تطور HF المزمن (تفاقم ضيق التنفس، والتورم، والضعف، وما إلى ذلك). تجدر الإشارة إلى أن العديد من المرضى يتم إدخالهم إلى المستشفى بسبب ارتفاع ضغط الدم المستقر، حيث يزيد الكسر القذفي عن 40%. لذلك، في تشخيص قصور القلب الحاد، لا يمكن الاعتماد فقط على الدراسات القياسية، فمن الضروري البحث بنشاط عن سبب حالة المريض، حتى في حالة عدم وجود علامات واضحة على خلل في وظائف القلب.

يعتمد تشخيص قصور القلب الحاد على الأعراض والفحص السريري للمريض، دور مهملعب تخطيط القلب، فحص الأشعة السينية، فحص الدم للعلامات البيولوجية، تخطيط صدى القلب دوبلر. الجميع قيمة أعلىاكتساب طرق البحث المخبرية لتشخيص أمراض القلب. وبالتالي، في جميع المرضى الذين يتم إدخالهم إلى المستشفى بسبب قصور القلب الحاد، يوصى بإجراء تعداد دم كامل، وتحديد عدد الصفائح الدموية، ومستوى السكر في الدم، واليوريا، والكرياتينين والكهارل، وCRP، وD-dimer، والتروبونين. يجري النظر حاليًا في مسألة التنفيذ الواسع النطاق لتحليل الببتيد الناتريوتريك في البلازما في حالات قصور القلب الحاد، والذي يتجلى في الغالب على شكل ضيق في التنفس. في حالة اختلال وظائف القلب الشديد، وكذلك مع مرض السكري المصاحب، من المهم الانتباه إلى مؤشرات غازات الدم الشرياني؛ في حالة شديدة وأثناء تناول مضادات التخثر - إلى INR (نسبة وقت الثرومبوبلاستين الطبيعية).

المبادئ الأساسية لعلاج HF الحاد هي كما يلي.

1. توفير التهوية والأكسجين.
2. العلاج من الإدمان:
   • المورفين ونظائره مع ركود واضح في الدورة الدموية الرئوية.
   • العلاج المضاد للتخثر لـ ACS والرجفان الأذيني.
   • موسعات الأوعية الدموية لمكافحة نقص تدفق الدم في الأنسجة المحيطية (النترات، نيتروبروسيد الصوديوم، نيسيريتيد - الببتيد الناتريوتريك البشري المؤتلف، مضادات الكالسيوم)؛
   • مثبطات إيس؛
   • مدرات البول الحلقية؛
   • حاصرات بيتا؛
   • الأدوية المؤثرة في التقلص العضلي (الدوبامين، الدوبوتامين، مثبطات إنزيم الفوسفوديستراز، الليفوسيمندان، الأدرينالين، النورإبينفرين، جليكوسيدات القلب).
3. جراحةنادرا ما يشار (على سبيل المثال، مع تمزق ما بعد الاحتشاء في الحاجز بين البطينات، قلس التاجي الحاد).
4. استخدام أجهزة المساعدة الميكانيكية (مضخة البالون داخل الأبهر) أو زراعة القلب.

قد يستجيب المرضى الذين يعانون من HF الحاد للعلاج بشكل جيد، اعتمادًا على سبب HF. ولكن حتى في هذه الحالات، فإنها تتطلب علاجًا ومراقبة طويلة الأمد من قبل المتخصصين.

افتتح الاجتماع حول ACS رئيس قسم احتشاء عضلة القلب والعلاج التأهيلي بمعهد أمراض القلب. اختصار الثاني. Strazhesko من أكاديمية العلوم الطبية في أوكرانيا، دكتوراه في العلوم الطبية، البروفيسور فالنتين ألكساندروفيتش شوماكوف، الذي تحدث عن المشاكل الحديثة وآفاق تشخيص وعلاج ACS دون ارتفاع شريحة ST.

– في 2 مليون مريض في الولايات المتحدة يعانون من ACS السريري، تم الكشف عن علامات تخطيط القلب لتلف عضلة القلب الحاد: في 600 ألف – مع ارتفاع قطاع ST؛ الباقي - بدونها. يزداد خطر الإصابة بالـ ACS مع تقدم العمر: كما هو موضح بواسطة S. Kulkarni et al. (ACC، 2003، CRUSADE Presentation)، في الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 75 عامًا، يزداد خطر الوفاة واحتشاء عضلة القلب (MI) وفشل القلب بشكل حاد. إن وجود مرض السكري له أهمية كبيرة، حيث أنه يزيد أيضًا من خطر الإصابة بالـ ACS، كما تبين في نفس الدراسة.

يشمل مفهوم "متلازمة الشريان التاجي الحادة" ما يلي:

• الذبحة الصدرية غير المستقرة وغير Q-MI.
• س-مي؛
• الموت القلبي المفاجئ؛
• المضاعفات الإقفارية الحادة للرأب الوعائي والدعامات والتدخلات الأخرى على الشرايين التاجية.

في السنوات الأخيرة، شهد فهم التسبب في ACS عددًا من التغييرات، على وجه الخصوص، تم إيلاء الكثير من الاهتمام لعوامل الالتهاب الجهازي والمحلي، مما يساهم في زعزعة استقرار اللوحات العصيدية. يؤدي تكوينها وتمزقها وتآكلها وتجلط الدم اللاحق وتضيق الأوعية إلى نقص التروية والتلف ونخر الخلايا القلبية، ونتيجة لذلك، خلل في عضلة القلب. قد تكون الأسباب المحتملة للالتهاب الجهازي، الذي يساهم في زعزعة استقرار اللويحة العصيدية، هي الإجهاد التأكسدي (الإشعاع، والإجهاد النفسي والعاطفي والجسدي، والأخطاء الغذائية)، وإجهاد الدورة الدموية، والتعرض للعوامل المعدية، بما في ذلك تفاقم الأمراض المزمنة. الأمراض الالتهابية، ردود الفعل المناعية والحساسية الجهازية. يحدث تنشيط التهاب جدار الأوعية الدموية بواسطة LDL المؤكسد بمشاركة خلايا الدم الالتهابية المقيمة (الدهونية) والمهاجرة، مع إطلاق الإنزيمات المحللة للبروتين (البروتينات المعدنية)، والجذور الحرة، وموت الخلايا المبرمج ونخر العناصر الخلوية للوحة. بعد ذلك، يتشكل ورم دموي داخل اللويحة، ويزداد حجمها بسرعة، وتزداد درجة تضيق الوعاء الدموي وفقًا لذلك. في نهاية المطاف، يتم تدمير مصفوفة النسيج الضام وغطاء البلاك مع تطور تجلط الدم الموضعي.

وفقا لوجهات النظر الجديدة حول الفيزيولوجيا المرضية لـ ACS، تم إيلاء المزيد من الاهتمام للعوامل الالتهابية الجهازية في تشخيص وعلاج هذه الحالة المرضية. وهكذا، في تشخيص ACS، يبدو البروتين التفاعلي C والفيبرينوجين حاليًا علامات تشخيصية مهمة لـ IHD، نظرًا لأن قيمة هذه المؤشرات ترتبط بالوفيات في IHD غير المستقر (Lindahl et al.، 2000).

في عام 2002، اعتمدت ESC خوارزمية لإدارة المرضى الذين يشتبه في إصابتهم بـ ACS، والتي بموجبها، بعد الاشتباه السريري بـ ACS، من الضروري إجراء فحص بدني روتيني ومراقبة تخطيط القلب واختبارات الدم. إذا كان المريض يعاني من ارتفاع مستمر في ST، تتم الإشارة إلى علاج الجلطات أو التدخلات داخل الأوعية الدموية. في حالة عدم وجود ارتفاع مستمر في ST، يوصف للمرضى الهيبارين (منخفض الوزن الجزيئي أو غير المجزأ)، والأسبرين، وكلوبيدوقرل، وحاصرات بيتا، والنترات، ويتم تحديد مستوى الخطر للمريض. إذا كان المريض في خطر كبير، فيجب وصف حاصرات مستقبلات البروتين السكري والخضوع لتصوير البطين التاجي. بعد ذلك، بناءً على المتطلبات السريرية والتصوير الوعائي، يتم إجراء التدخل داخل الأوعية الدموية أو تطعيم مجازة الشريان التاجي (CABG)، أو مواصلة العلاج بالعقاقير. بالنسبة للمرضى المعرضين لخطر منخفض، يتم إعادة تحديد مستوى التروبونين في الدم، وفقط إذا كانت نتيجة هذا الاختبار سلبية مرتين، يتم تحديد مسألة أساليب العلاج الإضافية، وإلا يتم علاج المريض بنفس الطريقة المرضى في المجموعة المعرضة للخطر.

وبالتالي، فإن إحدى أهم الخطوات التي تحدد أساليب علاج المريض هي تحديد درجة الخطورة. إن أبسط طريقة لتقييم المخاطر هي تحليل مخطط كهربية القلب (المرضى الذين يعانون من الاكتئاب أو ارتفاع ST هم الأكثر عرضة للخطر، وكذلك أولئك الذين يعانون من ارتفاع ST أعلى)؛ وتزداد درجة الخطر أيضًا اعتمادًا على تكرار النوبات الإقفارية. يعتبر التروبونين علامة فعالة لزيادة خطر الإصابة بالـ ACS. تشمل المجموعة المعرضة للخطر أيضًا المرضى الذين يعانون من الذبحة الصدرية غير المستقرة المبكرة بعد الاحتشاء، مع ديناميكا الدم غير المستقرة خلال فترة المراقبة، مع اضطرابات شديدة في ضربات القلب (نوبات متكررة من عدم انتظام دقات القلب البطيني، والرجفان البطيني)، السكرى، وكذلك مع رسومات تخطيط القلب، والتي لا تجعل من الممكن تقييم التغييرات في قطاع ST. يشمل المرضى ذوو الخطورة المنخفضة أولئك الذين لا يعانون من نوبات متكررة من آلام الصدر أثناء المتابعة، ولا يوجد اكتئاب أو ارتفاع ST ولكن موجات T سلبية، أو موجات T مسطحة، أو نمط تخطيط القلب الطبيعي، ولا يوجد ارتفاع في التروبونين أو علامات كيميائية حيوية أخرى.

استراتيجية الإدارة للمرضى المعرضين لمخاطر عالية هي كما يلي. أثناء التحضير لتصوير الأوعية، من الضروري استخدام الهيبارين منخفض الوزن الجزيئي (إينوكسابارين)، بالإضافة إلى حاصرات مستقبلات GP IIb/IIIa، والتي يستمر تأثيرها لمدة 12 (أبسيكسيماب) أو 24 (تيروفيبان، إبتيفيباتيد) في حالة رأب الأوعية الدموية . إذا تم وصف المريض لـ RCI، فمن المستحسن أن يصف كلوبيدوقرل، ولكن إذا تم التخطيط لـ CABG، فيجب إيقاف عقار كلوبيدوجريل قبل 5 أيام من العملية المقترحة.

لقد حظيت فوائد الهيبارين منخفض الوزن الجزيئي (LMWH) بتقدير الأطباء من جميع التخصصات منذ فترة طويلة. وتتميز بإمكانية توقع أفضل بكثير للتأثير المضاد للتخثر مقارنة بالهيبارين التقليدي بسبب عدم الارتباط ببروتينات البلازما وأغشية الخلايا البطانية. وبناءً على ذلك، فإن العلاج بالهبوط منخفض الوزن الجزيئي (LMWH) لا يتطلب مثل هذه المراقبة المخبرية الفردية الدقيقة. تمتلك LMWHs توافرًا بيولوجيًا عاليًا (يصل إلى 90٪ بعد الحقن العميق تحت الجلد)، مما يجعل من الممكن وصفها تحت الجلد ليس فقط للأغراض الوقائية، ولكن أيضًا لأغراض وقائية. الغرض العلاجي، بالإضافة إلى نشاط مضاد للتخثر أطول (نصف العمر أكثر من 4.5 ساعة بعد الإعطاء عن طريق الوريد مقابل 50-60 دقيقة للهيبارين التقليدي) مع الإعطاء 1-2 مرات في اليوم.

في دراسة ESSENCE (M. Cohen et al., 1997; S.G Goodman et al., 2000)، عند دراسة تأثير إنوكسابارين LMWH على نقطة النهاية الثلاثية (الموت، احتشاء عضلة القلب الحاد، الذبحة الصدرية المقاومة)، خطر الإصابة بأحد كانت الأحداث في مجموعة الإينوكسابارين أقل بشكل ملحوظ في اليوم 14، واستمرت الاختلافات بين المرضى في مجموعة الإينوكسابارين والعلاج الوهمي في اليوم 30. وفقا لبعض البيانات، فإن فعالية أكبر من Enoxaparin تبقى حتى بعد عام (Fox KAA. Heart، 1998).

وبالتالي، فإن الإينوكسابارين، وفقًا لدراسات عشوائية متعددة المراكز خاضعة للتحكم الوهمي، هو الـ LMWH الوحيد الذي أثبت أنه أكثر فعالية من الهيبارين غير المجزأ.

أظهرت دراسة ARMADA، وهي مقارنة عشوائية لتأثيرات الإينوكسابارين والدالتيبارين والهيبارين غير المجزأ على علامات التنشيط الخلوي لدى المرضى الذين يعانون من متلازمة الشريان التاجي المزمن دون ارتفاع شريحة ST، أن الإينوكسابارين فقط كان له تأثير إيجابي على ديناميكيات العلامات الثلاثة. على الرغم من أن تصميم الدراسة لم يسمح بمقارنة معايير الفعالية السريرية، إلا أن حدوث الوفاة وإعادة الاحتشاء ونقص التروية المتكرر كان أقل في مجموعة الإينوكسابارين (13%) منه في مجموعة الدالتيبارين (18.8%) والهيبارين (27.7%).

يجب تحديد موعد تصوير الأوعية التاجية في أقرب وقت ممكن ما لم يكن هناك حاجة ملحة لا داعي لها. فقط في مجموعة صغيرة نسبيًا من المرضى، يجب إجراء تصوير الأوعية التاجية خلال الساعة الأولى: في حالة نقص التروية الشديد لفترة طويلة، وعدم انتظام ضربات القلب الشديد، وعدم استقرار الدورة الدموية. وفي حالات أخرى يتم تنفيذ هذه التقنية خلال 48 ساعة أو أثناء الإقامة في المستشفى. في حالة وجود ضرر يسمح تشريحه بإعادة تكوين عضلة القلب، بعد إجراء تقييم شامل لمدى الضرر وخصائصه الأخرى، يتم تحديد مسألة أساليب العلاج الإضافية.

تتكون إدارة المرضى ذوي الخطورة المنخفضة من العلاج الدوائي بأشكال الأدوية عن طريق الفم: الأسبرين، كلوبيدوقرل (جرعة تحميل من كلوبيدوقرل 300 ملغ، ثم 75 ملغ يوميًا)، حاصرات بيتا، وربما النترات ومضادات الكالسيوم. في هذه المجموعة من المرضى، يوصى ببدء تدابير الوقاية الثانوية، والتوقف عن علاج LMWH، إذا لم تكن هناك تغييرات في تخطيط القلب في نهاية فترة المراقبة، ولم يكشف التحليل الثاني على التوالي عن زيادة في نشاط التروبونين.

يجب أن تتضمن الإدارة طويلة المدى للمرضى الذين عانوا من ACS عددًا من التدابير:

• التعديل العدواني لعوامل الخطر.
• الأسبرين بجرعة 75-150 ملغ. بالإضافة إلى ذلك، مع الأخذ في الاعتبار نتائج دراسة CURE، يتم إعطاء عقار كلوبيدوقرل (بلافيكس) بجرعة 75 ملغ لمدة 9 على الأقل، ويفضل أن يشار إلى 12 شهرًا (في هذه الحالة، يجب تقليل جرعة الأسبرين إلى 75 ملغ). -100 ملغ)؛
• تعمل حاصرات بيتا على تحسين التشخيص لدى مرضى ما بعد احتشاء عضلة القلب؛
• العلاج الخافض للدهون (مثبطات اختزال HMG-CoA تقلل بشكل كبير من معدل الوفيات واحتمال حدوث أحداث تاجية، ولا يحدث تراجع في عملية تصلب الشرايين فحسب، بل يحدث في المقام الأول تعطيل اللويحة الملتهبة، والتطور العكسي لخلل وظيفة بطانة الأوعية الدموية، وانخفاض في نشاط العوامل التخثرية)؛
• يمكن أن تلعب مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين دورًا مستقلاً في الوقاية الثانوية من متلازمات الشريان التاجي (SOLVD، 1991؛ SAVE، 1992؛ HOPE، 2000)، والتي قد يرتبط عملها أيضًا بتثبيت لوحة تصلب الشرايين.

يستمر البحث عن علاجات فعالة والوقاية من أحداث الشريان التاجي. على وجه الخصوص، تم الحصول على نتائج مثيرة للاهتمام في دراسة تدرس تأثير التطعيم ضد الأنفلونزا في احتشاء عضلة القلب (FLUVACS). تظهر الدراسة تأثيرًا إيجابيًا - تغيرًا في الاستجابة المناعية لغزو فيروس الأنفلونزا فيما يتعلق بزعزعة استقرار مرض الشريان التاجي. كما تمت دراسة حالات الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية لدى الأفراد المسجلين لدى ثلاث شركات تأمين في مينيابوليس - 140.055 في موسم 1998-1999. و 146.328 في موسم 1999-2000. وفي الوقت نفسه، تم تطعيم ما يقرب من نصف الأفراد الذين شملهم الاستطلاع. أظهرت نتائج المقارنة انخفاضًا ملحوظًا في معدلات الإصابة بالأمراض (من حيث معدلات الاستشفاء) لدى الأفراد الذين تم تطعيمهم (K.L. Nichol, J. Nordin, J. Mullooly et al., 2003). هناك أدلة على أن إضافة النبيذ الأحمر إلى العلاج التقليدي للمرضى الذين يعانون من ACS يزيد من قدرة مضادات الأكسدة في الدم ويحسن بشكل كبير وظيفة بطانة الأوعية الدموية (E. Guarda، I. Godoy، R. Foncea، D. Perez، C. Romero، R. ليتون، فينيجاس، الجامعة الكاثوليكية في تشيلي، سانتياغو، شيلي).

تم تسليط الضوء على مشكلة ACS مع ارتفاع ST في تقريرها من قبل العضو المراسل في أكاديمية العلوم الطبية في أوكرانيا، كبير أطباء القلب في وزارة الصحة في أوكرانيا، رئيس قسم العلاج في المستشفى رقم 1 في الجامعة الطبية الوطنية المسمى بعد. أ.أ. بوجوموليتس، دكتوراه في العلوم الطبية، البروفيسور إيكاترينا نيكولاييفنا أموسوفا.

– يرغب كل طبيب في أوكرانيا في علاج مرضاه وفقًا لأحدث التوصيات الأوروبية. في الوقت نفسه، فإن الإلمام بهذه التوصيات يسبب بعض الاستياء بين الأطباء المحليين، لأنه في ممارستنا، من الصعب اتباع معايير العلاج الأوروبية بسبب العديد من الأسباب المالية والعسكرية. المشاكل التنظيمية. لذلك، اليوم، عندما يكون من المستحيل تحقيق المعايير المقبولة في البلدان المتقدمة في العالم، يجب على الأطباء الأوكرانيين أن يحددوا لأنفسهم الوسط الذهبي - وهو حل وسط معقول بين متطلبات الخبراء الدوليين وواقع بلدنا.

بادئ ذي بدء، يجب أن نكون على دراية بحدود العلاج الحال للخثرة لدى المرضى الذين يعانون من ACS. ضخه على مستوى الأنسجة يعتمد بشكل كبير على عامل الوقت. تظل المشاكل الخطيرة للعلاج الحالة للخثرة هي إعادة تجلط الدم، وإعادة الإطباق، وتجلط الدم المتبقي وتضيق الشريان التاجي، والانصمام الدقيق للقناة البعيدة، وظاهرة عدم التدفق مع الشريان التاجي "المفتوح"، والمضاعفات في شكل نزيف داخل الجمجمة.

حاليًا، يتم تحديد فعالية العلاج الحالة للخثرة سريريًا من خلال تقليل أو اختفاء الألم بشكل كبير لدى المريض، مع تحسن موضوعي في حالة المريض، واتجاهات إيجابية على تخطيط القلب. بالتعريف الدقيقعمليا لا أحد يدرس مدى اكتمال إعادة ضخ الدم، على الرغم من أن هذه مسألة مهمة للغاية في تقييم مستوى المخاطر لدى المريض، والذي يحدد توقيت خروج المريض من المستشفى، وإحالته لتصوير الأوعية التاجية وغيرها من جوانب الرعاية. أود التأكيد على أن المؤشر البسيط - ديناميكيات الجزء ST بعد 60-180 دقيقة من فتح الشريان التاجي - هو معيار دقيق إلى حد ما لفعالية ضخه. يعد تقييم ديناميكيات ST أمرًا بسيطًا للغاية، مما يسمح للطبيب بفهم مدى فعالية علاج إعادة ضخه.

ظهر مؤخرًا دواء جديد للتخثر، وهو تينكتيبليز، في أوكرانيا. مزاياه واضحة: يتميز الدواء بخصوصية عالية للفيبرين وزيادة نصف العمر في بلازما الدم، مما يسمح بإعطاء تينكتيبليز كبلعة، بدءاً بتحلل الخثرات في مرحلة ما قبل دخول المستشفى. بالإضافة إلى ذلك، فإن تينكتيبليز مقاوم لمثبطات منشط البلازمينوجين من النوع الأول. بالمقارنة مع الستربتوكيناز، فإن إعطاء تينكتيبليز يسمح بتحقيق سالكية الشريان التاجي في كثير من الأحيان في 80٪ من الحالات، مما يضمن فعالية سريرية أعلى. ولكن كيف تلعب هذه الفوائد فعليًا من حيث الفعالية السريرية؟ كما أظهرت العديد من الدراسات السريرية (GUSTO-I، 1993؛ INJECT، 1995؛ GUSTO-III، 1997؛ ASSENT-2، 1999؛ In TIME-2، 2000)، فإن الأدوية الحالة للتخثر في مجموعة منشط البلازمينوجين الأنسجة لها زيادة محدودة للغاية في الفعالية السريرية، وجميع مزاياها تكمن بشكل رئيسي في سهولة الإدارة وانخفاض طفيف في حدوث المضاعفات الشديدة للعلاج (النزيف داخل الجمجمة).

وهكذا، فإن تحسين فعالية علاج ضخ الدم اليوم يتكون من تحسين العلاج المساعد بمضاد الثرومبين، والذي يهدف إلى منع تجلط الدم المبكر والمتأخر، وتقليل تكرار الانصمام الدقيق للأوعية البعيدة، وزيادة اكتمال نضح الأنسجة. تشمل الأدوية المساعدة LMWH (الإينوكسابارين)، ومضادات التخثر غير المباشرة، والأدوية المضادة للصفيحات.

حتى وقت قريب، كان العلاج المساعد يركز على مجالين: استبدال الهيبارين غير المجزأ بالهيبارين منخفض الوزن الجزيئي (LMWH) واستخدام حاصرات مستقبلات البروتين السكري القوية من أجل الجمع الآمن مع أدوية التخثر بنصف الجرعة. وقد أسفرت هذه الاتجاهات الجديدة عن عدد من الفوائد لنقاط النهاية (الاحتشاء المتكرر، والوفيات)، ولكن لسوء الحظ، ارتبط أبسيكسيماب بزيادة كبيرة في أحداث النزيف الكبرى. لذلك، لم يتم تضمين مثبطات مستقبلات البروتين السكري في التوصيات الأوروبية والأمريكية للعلاج الحالة للخثرة.

يمكن تحقيق الحد من تكرار الانتكاسات بمساعدة أنظمة العلاج المصاحبة الجديدة - أحد أكثر الأنظمة الواعدة هو النظام الذي يتضمن الإينوكسابارين. ومع ذلك، حتى مع هذا الوضع، لوحظ تأثير غير موات - زيادة في وتيرة النزيف الخطير في مجموعة المرضى الذين تزيد أعمارهم عن 75 عاما. وبناءً على ذلك، فإن التوصيات الأمريكية (2004) كانت أكثر تحفظًا تجاه استخدام الإينوكسابارين من التوصيات الأوروبية. لا ينصح الخبراء الأمريكيون بوصف الدواء للمرضى في هذه الفئة العمرية. مع أخذ ذلك في الاعتبار، تم إدخال تعديل على بروتوكول الدراسة الكبيرة ExTRACT-TIMI-25، والتي تشارك فيها أوكرانيا أيضًا - بالنسبة للمرضى الذين تزيد أعمارهم عن 75 عامًا، تم استبعاد جرعة الإينوكسابارين، وجرعة الدواء تم تخفيضه إلى 0.75 ملغم / كغم مرتين في اليوم (في حالات أخرى - 1 ملغم / كغم). يجب أن تقدم هذه الدراسة إجابة نهائية على سؤال الفعالية المقارنة للإينوكسابارين والهيبارين غير المجزأ في علاج الجلطات. ومن المتوقع أن تكون نتائج الدراسة أساسية في الطبعة الجديدة من التوصيات لاستخدام LMWH كعلاج مساعد أثناء العلاج ضخه.

يولي الخبراء الأوروبيون والأمريكيون اهتمامًا كبيرًا بالعلاج المضاد للصفيحات. أكدت تجربة CLARITY-TIMI-28، التي اكتملت هذا العام، استخدام عقار كلوبيدوقرل بالإضافة إلى الأسبرين في علاج ST-elevation ACS، والذي سبق استخدامه على نطاق واسع تجريبيًا، دون قاعدة أدلة. وأكدت الدراسة أن إضافة عقار كلوبيدوقرل إلى نظام العلاج يحسن سالكية الشريان التاجي أثناء إعادة ضخ الدم ويقلل من حدوث احتشاء عضلة القلب المتكرر، على الرغم من أنه لم يكن من الممكن الحصول على اختلاف في معدل الوفيات بسبب قلة عدد المرضى. علاوة على ذلك، كان هذا التأثير هو نفسه ولم يعتمد على الجنس والعمر وموقع الاحتشاء والتخثرات والهيبارين المستخدم. وقد لوحظت الفوائد ليس فقط فيما يتعلق بإعادة التوعي، ولكن أيضًا فيما يتعلق بإعادة ضخ الدم على مستوى الأنسجة، وهو أمر أكثر أهمية لبقاء المريض على قيد الحياة. مع مثل هذا العلاج القوي المضاد للثرومبين، تعد مؤشرات السلامة مهمة للغاية: كما اتضح، فإن استخدام عقار كلوبيدوجريل لم يزيد من حدوث نزيف حاد داخل الجمجمة، على الرغم من زيادة حدوث نزيف غير حاد بشكل طفيف.

أجريت دراسة مثيرة للاهتمام في الصين (COMMIT/CSS-2، 2005)، والتي شملت حوالي 46 ألف مريض يعانون من احتشاء عضلة القلب الحاد لمدة تصل إلى 24 ساعة، بغض النظر عما إذا كانوا قد تلقوا علاجًا للتخثر أم لا (كان متوسط ​​الوقت للتوزيع العشوائي 10 ساعات). ) . ونتيجة لذلك، كشفت هذه الدراسة عن اختلافات كبيرة في معدل الوفيات: عندما تم استخدام عقار كلوبيدوقرل في نظام العلاج، انخفض معدل الوفيات بشكل ملحوظ. النزيف الشديد، كما في الدراسة السابقة، لم يزيد من تواتره.

وبالتالي، فإن تكثيف العلاج المضاد للصفيحات من خلال استخدام عقار كلوبيدوقرل يفتح بعض الفرص الإضافية لأمراض القلب الطارئة في زيادة الفعالية السريرية للعلاج بإعادة ضخ الدم. ولذلك، فإن أطباء القلب المحليين يعتزمون إثارة مسألة إدراج عقار كلوبيدوجريل في التوصيات الوطنية لعلاج احتشاء عضلة القلب. تقوم وزارة الصحة الأوكرانية حاليًا بتطوير برنامج وطني بشأن الأمراض القلبية الوعائية، والذي يخطط، على وجه الخصوص، ليشمل العديد من الأدوية وأنظمة العلاج الحديثة. وبالتالي، يستطيع المرضى الأوكرانيون أن يأملوا في الحصول على تمويل حكومي أكبر من أي وقت مضى لطب القلب في حالات الطوارئ، بما في ذلك إمكانية توفير أدوية فعالة للغاية مثل عقار كلوبيدوجريل. ولا شك أن تحسين نظام التنظيم له أيضًا أهمية كبيرة في تحسين الرعاية الطبية في حالات أمراض القلب الطارئة، مما سيسرع من بدء العلاج.

تقارير مثيرة للاهتمامتم الاستماع إليها أيضًا في اجتماع مخصص لعدم انتظام ضربات القلب في ممارسة أمراض القلب الطارئة. وهكذا رئيس قسم عدم انتظام ضربات القلب في معهد أمراض القلب. اختصار الثاني. تطرق Strazhesko من أكاديمية العلوم الطبية في أوكرانيا، دكتوراه في العلوم الطبية، البروفيسور أوليغ سيرجيفيتش سيتشيف، في تقريره إلى مشكلة الإغماء (SS).

- بسبب التنوع أسباب محتملةغالبًا ما يكون من الصعب تحديد المرض الأساسي. يقدم خبراء ESC برنامج فحص خاص لهؤلاء المرضى. يعتمد التشخيص التفريقي إلى حد كبير على الاختلافات بين مسار الإغماء: خصائص حالات ما قبل وما بعد الإغماء، ومدة فقدان الوعي. غالبًا ما يحدث الإغماء العصبي بعد مشهد أو صوت أو رائحة كريهة مفاجئة، خلال ساعة واحدة بعد تناول الطعام، مصحوبًا بالغثيان والقيء. يحدث الإغماء الوعائي المبهمي بسبب الإجهاد، والألم الحاد، والوقوف لفترات طويلة في وضع مستقيم (في حالة الانتباه أو في وضع مستقيم). غرف خانقة). تعد متلازمة الجيب السباتي سببًا شائعًا للإغماء لدى الرجال الذين تزيد أعمارهم عن 60 عامًا؛ ويكون الاختبار التشخيصي في هذه الحالة هو تدليك الجيب السباتي. يمكن تسجيل الإغماء الانتصابي في وجود انخفاض ضغط الدم الانتصابي الموثق (انخفاض في ضغط الدم الانقباضي بمقدار 20 ملم زئبق أو مع ضغط دم أقل من 90 ملم زئبق) بالاشتراك مع الإغماء أو الإغماء المسبق. يمكن أن يكون للإغماء من أصل عدم انتظام ضربات القلب أصول مختلفة - بسبب عدم انتظام دقات القلب، بطء القلب، الحصار. لذلك، من أجل التشخيص التفريقي للإغماء، من الضروري إجراء تخطيط كهربية القلب: يتم تشخيص إغماء عدم انتظام ضربات القلب في وجود علامات بطء القلب (أقل من 40 نبضة / دقيقة)، وكتل الجيبية الأذينية المتكررة مع توقف مؤقت لأكثر من 3 ثوان، وكتلة الأذينية البطينية من II (Mobitz II) أو الدرجة الثالثة، تغيرات في كتل الساق اليسرى واليمنى، عدم انتظام دقات القلب فوق البطيني الانتيابي، عدم انتظام دقات القلب البطيني، اضطرابات في تشغيل جهاز تنظيم ضربات القلب الاصطناعي مع توقف مؤقت. يتم تحديد الإغماء الناتج عن أمراض عضوية في القلب والأوعية الدموية عن طريق تحديد المرض الأساسي، والذي يمكن أن يظهر سريريًا وكهربائيًا - يُظهر مخطط كهربية القلب غالبًا مركب QRS واسعًا (> 0.12 ثانية)، وضعف التوصيل الأذيني البطيني، وبطء القلب الجيبي في حالات القلب الشديدة علم الأمراض.< 50) или синоатриальные паузы, удлиненный интервал QT.

علاج SS من أصل عصبي ينطوي على تجنب الآليات المسببة لتطوير الإغماء. تعديل أو إيقاف الأدوية (الأدوية الخافضة للضغط) إذا كانت عاملاً مسبباً. في حالة الاكتئاب القلبي أو متلازمة الجيب السباتي المختلط، يوصى بزراعة جهاز تنظيم ضربات القلب (في حالة حدوث أكثر من 5 نوبات إغماء خلال العام، في حالة الإصابات أو الحوادث الناجمة عن الإغماء، في المرضى الذين تزيد أعمارهم عن 40 عامًا). للمرضى الذين يعانون من أصل وعائي مبهمي من SS، يشار إلى التدريب مع التغييرات في وضع الجسم.

يتطلب الإغماء الناتج عن انخفاض ضغط الدم الانتصابي عادةً تعديل الأدوية (الأدوية الخافضة للضغط عادةً).

في حالة أمراض القلب والأوعية الدموية عدم انتظام ضربات القلب، فإن العلاج بالأدوية المضادة لاضطراب النظم ضروري. في كثير من الحالات، يوصى بزراعة مقوم نظم القلب. مؤشرات لتنظيم ضربات القلب: الإغماء المتكرر المتكرر من النوع المثبط للقلب، المقاوم للعلاج الدوائي ويقلل بشكل كبير من نوعية حياة المرضى.

يعتبر الرجفان الأذيني أحد أكثر حالات عدم انتظام ضربات القلب فوق البطيني أهمية. يزيد اضطراب الإيقاع هذا من خطر الوفاة الكلية والقلبية بأكثر من الضعف. من بين العواقب الضارة للرجفان الأذيني، أحد أخطرها هو الاحتمال الكبير لمضاعفات الانصمام الخثاري. وفقًا لتوصيات الخبراء الأوروبيين والأمريكيين، فإن الأهداف الإستراتيجية لدى المرضى الذين يعانون من الرجفان الأذيني الانتيابي هي استعادة النظم الجيبي وصيانته بمساعدة الأدوية المضادة لاضطراب النظم. في حالة الشكل المستقر، من الممكن استعادة إيقاع الجيوب الأنفية باستخدام تقويم نظم القلب أو الأدوية، أو تقليل معدل ضربات القلب مع العلاج المضاد للتخثر في وقت واحد. يتطلب الشكل الدائم للرجفان الأذيني الحفاظ على الرجفان، والتحكم في استجابة البطين باستخدام العلاج المضاد للتخثر المناسب، لذلك، بالنسبة للرجفان الأذيني، يعد العلاج المضاد للصفيحات مهمًا للغاية، حيث أصبحت معاييره الأسبرين وبلافيكس، بالإضافة إلى العلاج المضاد للتخثر - الدواء المفضل في أغلب الأحيان هو LMWH Clexane. يعتمد اختيار العلاج الأمثل للرجفان الأذيني على الضرر الهيكلي للقلب، وحالة الدورة الدموية، ومعدل ضربات القلب، ومخاطر الانصمام الخثاري وعوامل أخرى.

يحدث الإغماء المرتبط بانخفاض النتاج القلبي بسبب أمراض الانسداد في القلب والأوعية الدموية، لذلك يتم تحديد علاج هذه السيرة الذاتية حسب المرض الأساسي.

وبالتالي، قد تكون علامات SS كمية كبيرةأمراض مختلفة، بما في ذلك خطيرة جدا. لن يؤدي تشخيصهم في الوقت المناسب ووصف العلاج بشكل صحيح إلى تحسين نوعية حياة المريض بشكل كبير فحسب، بل سيؤدي أيضًا إلى تحسين التشخيص المستقبلي.

موظف بقسم الإنعاش والعناية المركزة بمعهد أمراض القلب المسمى على اسمه. اختصار الثاني. Strazhesko AMS من أوكرانيا، دكتوراه في العلوم الطبية أوليغ إيغوريفيتش إيركين.

• يعكس عدم الاستقرار الكهربائي لعضلة القلب مدى تعرضها لتطور عدم انتظام ضربات القلب الذي يهدد الحياة (الرجفان البطيني وعدم انتظام دقات القلب البطيني المستمر) عند تطبيق محفزات خارجية ذات قوة عتبة (B. Lown، 1984). تم تعريف مكونات عدم الاستقرار الكهربائي في عام 1987 من قبل P. Coumel:
  • الركيزة عدم انتظام ضربات القلب (ثابتة وغير مستقرة) ؛
  • العوامل المثيرة (اختلال التوازن بالكهرباء ، الكاتيكولامينات في الدم ، الأدوية);
  • المثيرات (انقباض البطين الخارجي، نقص تروية عضلة القلب).

تظهر الدراسات الفيزيولوجية الكهربية أن عدم الاستقرار الكهربائي لعضلة القلب لوحظ في المرضى الذين يعانون من SS بعد احتشاء عضلة القلب، لذلك يواجه الممارسون مشكلة مهمة - لتقليل خطر وفاة المرضى بسبب عدم الاستقرار الكهربائي لعضلة القلب.

في عام 1993، أظهر K. Teo (JAMA) التأثير الوقائي لمختلف الأدوية المضادة لاضطراب النظم ضد MI. تقريبًا جميع فئات الأدوية المضادة لاضطراب النظم المستخدمة على نطاق واسع في الممارسة السريرية تزيد من خطر الوفاة لدى المرضى. الاستثناء من ذلك هو حاصرات ب، وكذلك الأميودارون. في نفس العام، نشر هيلد ويوسف نتائج دراسة فحصت تأثير الاستخدام طويل الأمد لحاصرات بيتا بعد احتشاء عضلة القلب الحاد على خطر الوفاة المحتمل لدى المرضى. وتبين أن حاصرات ب، مقارنة بالعلاج الوهمي، قللت بشكل كبير من خطر جميع الوفيات بنسبة 23%، والموت المفاجئ بنسبة 32%، والوفيات الأخرى بنسبة 5%.

الدراسات التي بحثت تأثير الأدوية المضادة لاضطراب النظم الأخرى على خطر الوفاة والأحداث التاجية لدى المرضى لم تؤد إلى نتائج مشجعة. أظهر إنكاينيد/فليكاينيد (الفئة الأولى) في تجربة CAST-1 (Echt et al., 1991) انخفاضًا في عدد المرضى الذين لا يعانون من أحداث تاجية مقارنةً بالعلاج الوهمي. تم الحصول على نتائج مماثلة في دراسة لـ d-sotalol (الفئة الثالثة) في عام 1996 (SWORD، Waldo et al.)، عندما كانت الوفيات الإجمالية والوفيات القلبية وعدم انتظام ضربات القلب أقل بكثير في مجموعة الدواء الوهمي. في تجربة DIAMOND-MI (Kober et al., 2000)، أظهر الدوفيتيليد انخفاضًا غير ملحوظ في الوفيات الناجمة عن جميع الأسباب، والقلب، وعدم انتظام ضربات القلب، ولكنه زاد بشكل طفيف من حدوث قصور القلب مقارنةً بالعلاج الوهمي.

كانت إحدى الدراسات المثيرة للاهتمام هي SSSD (الدراسة الإسبانية حول الموت المفاجئ) مع متابعة لمدة 2.8 سنة، والتي قارنت بين عقارين مختلفين مضادين لاضطراب النظم. قمنا بفحص 368 مريضًا عانوا من احتشاء عضلة القلب، وكان لديهم جزء قذفي منخفض من البطين الأيسر وانقباض بطيني معقد. كان العلاج بالأميودارون في مجموعة واحدة والميتوبرولول في المجموعة الأخرى. أظهرت النتائج أن معدل الوفيات بسبب عدم انتظام ضربات القلب كان أقل بشكل ملحوظ في مجموعة الأميودارون منه في مجموعة الميتوبرولول (3.5 مقابل 15.4٪، على التوالي). في الدراسات اللاحقة (EMIAT، CAMIAT)، أظهر الأميودارون أيضًا بقاء أفضل للمريض وانخفاض خطر الوفاة بسبب عدم انتظام ضربات القلب.

في عام 1997، أكد التحليل التلوي للدراسات التي أجريت على الأميودارون في حالات احتشاء العضلة القلبية الحادة (5101 مريضًا) وفشل القلب (1452 مريضًا) مرة أخرى أن استخدام الأميودارون يقلل بشكل كبير من الوفيات الإجمالية وعدم انتظام ضربات القلب والوفيات المفاجئة مقارنةً بالعلاج الوهمي.

وقد وجد أيضًا أن فعالية الأميودارون تعتمد على معدل ضربات القلب. في دراسة EMIAT (Fance et al., 1998)، كان لدى الأميودارون بمعدل أساسي أكبر من 84 نبضة / دقيقة خطر بنسبة 54% لأحداث عدم انتظام ضربات القلب، ولكن خطر حدوث أحداث عدم انتظام ضربات القلب بنسبة 17% فقط مع معدل أساسي أقل من 63. يدق / دقيقة. أظهرت دراسة ECMA (Boutitue et al., 1999) أنه عندما يتباطأ معدل ضربات القلب إلى معدل ضربات القلب أكبر من 80 نبضة في الدقيقة، فإن خطر حدوث أحداث عدم انتظام ضربات القلب أثناء تناول الأميودارون هو 59٪، بينما عندما يتباطأ معدل ضربات القلب أقل من 65 نبضة في الدقيقة 12%.

في عام 1999، تم نشر نتائج دراسة ARREST ("الأميودارون في الإنعاش خارج المستشفى لعلاج عدم انتظام دقات القلب البطيني المستدام المقاوم للعلاج"، كودنشوك وآخرون)، والتي قيمت فعالية الأميودارون في نظام الإنعاش القياسي. تتضمن خوارزمية إجراءات الرجفان البطيني (VF) أو عدم انتظام دقات القلب البطيني (VT) الإنعاش القلبي الرئوي (CPR) قبل توصيل شاشة تخطيط القلب، في وجود VF/VT على الشاشة: ثلاث عمليات تفريغ متتالية لإزالة الرجفان مع زيادة الطاقة، في حالة استمرار أو تكرار VF / VT، استمر الإنعاش القلبي الرئوي، وتم إجراء التنبيب الرغامي، وثقب الوريد، وإعطاء الأدرينالين (1 ملغ كل 3-5 دقائق). تم استكمال التصريفات المتكررة لمزيل الرجفان والإدارة الوريدية لمضادات اضطراب النظم (يدوكائين، بريتيليوم، بروكاييناميد) بالأميودارون (300 ملغ) أو الدواء الوهمي. كانت مدة تدابير الإنعاش هي نفسها تقريبًا في كلا المجموعتين، لكن عدد حالات خروج مزيل الرجفان في مجموعة الدواء الوهمي كان أكبر (6 ± 5 مقابل 4 ± 3 في مجموعة الأميودارون)، وعدد المرضى الذين بقوا على قيد الحياة في وقت العلاج في المستشفى. في المجموعة أ.

يشار إلى مؤشرات إجراء أساليب البحث وفقا للفئات: الفئة الأولى - البحث مفيد وفعال؛ IIA - البيانات المتعلقة بالفائدة غير متسقة، ولكن هناك المزيد من الأدلة لصالح فعالية الدراسة؛ بنك الاستثمار الدولي - البيانات المتعلقة بالفائدة متناقضة، ولكن فوائد الدراسة أقل وضوحا؛ ثالثا - البحث لا طائل منه.

تتميز درجة الأدلة بثلاثة مستويات: المستوى أ - هناك العديد من التجارب السريرية العشوائية أو التحليلات التلوية؛ المستوى ب - البيانات التي تم الحصول عليها من تجربة عشوائية واحدة أو من دراسات غير عشوائية؛ المستوى C - تعتمد التوصيات على اتفاق الخبراء.

• مع الذبحة الصدرية المستقرة أو غيرها من الأعراض المرتبطة بمرض الشريان التاجي، مثل ضيق في التنفس.
• مع وجود مرض الشريان التاجي، حاليا بدون أعراض بسبب العلاج؛
• المرضى الذين يتم ملاحظة الأعراض لديهم لأول مرة، ولكن ثبت أن المريض يعاني من مرض مزمن ومستقر (على سبيل المثال، من تاريخ المريض يتبين أن أعراض مماثلة كانت موجودة منذ عدة أشهر).

وهكذا، يشمل مرض الشريان التاجي المستقر مراحل مختلفة من المرض، باستثناء الحالة التي يتم فيها تحديد المظاهر السريرية عن طريق تجلط الشريان التاجي (متلازمة الشريان التاجي الحادة).

في مرض الشريان التاجي المستقر، ترتبط الأعراض أثناء التمرين أو الإجهاد بتضيق الشريان التاجي الرئيسي الأيسر بنسبة أكبر من 50% أو تضيق واحد أو أكثر من الشرايين الكبيرة بنسبة أكبر من 70%. تناقش هذه الطبعة من المبادئ التوجيهية الخوارزميات التشخيصية والإنذارية ليس فقط لمثل هذه التضيقات، ولكن أيضًا لخلل الأوعية الدموية الدقيقة وتشنج الشرايين التاجية.

التعاريف والفيزيولوجيا المرضية

يتميز مرض القلب الإقفاري المستقر بوجود تناقض بين الطلب على الأكسجين وتوصيل الأكسجين، مما يؤدي إلى نقص تروية عضلة القلب، والذي عادة ما ينجم عن الإجهاد الجسدي أو العاطفي، ولكنه يحدث في بعض الأحيان تلقائيًا.

ترتبط نوبات نقص تروية عضلة القلب بعدم الراحة في الصدر (الذبحة الصدرية). يشمل مرض الشريان التاجي المستقر أيضًا مرحلة بدون أعراض من المرض، والتي يمكن أن تنقطع بسبب تطور متلازمة الشريان التاجي الحادة.

ترتبط المظاهر السريرية المختلفة لمرض CAD المستقر بآليات مختلفة، بما في ذلك:

• انسداد الشرايين النخابية ،
• تشنج موضعي أو منتشر للشريان دون تضيق مستقر أو في وجود لوحة تصلب الشرايين،
• ضعف الأوعية الدموية الدقيقة ،
• ضعف البطين الأيسر المرتبط باحتشاء عضلة القلب أو اعتلال عضلة القلب الإقفاري (سبات عضلة القلب).

ويمكن الجمع بين هذه الآليات في مريض واحد.

التاريخ الطبيعي والتشخيص

في مجموعة من المرضى الذين يعانون من CAD مستقر، قد يختلف التشخيص الفردي اعتمادًا على الخصائص السريرية والوظيفية والتشريحية.

هناك حاجة لتحديد المرضى الذين يعانون من مرض أكثر خطورة والذين قد يكون لديهم تشخيص أفضل مع التدخل العدواني، بما في ذلك إعادة تكوين الأوعية الدموية. من ناحية أخرى، من المهم تحديد المرضى الذين يعانون من أشكال غير حادة من المرض و تشخيص جيدالذين ينبغي تجنب التدخلات الغازية غير الضرورية وإعادة التوعي.

تشخبص

يشمل التشخيص التقييم السريري والدراسات الآلية وتصوير الشرايين التاجية. يمكن استخدام الدراسات لتأكيد التشخيص لدى المرضى الذين يشتبه في إصابتهم بمرض نقص تروية القلب، وتحديد أو استبعاد الحالات المصاحبة، وتقسيم المخاطر، وتقييم فعالية العلاج.

أعراض

عند تقييم ألم الصدر، يتم استخدام تصنيف Diamond A.G. (1983)، والتي من خلالها يتم التمييز بين الذبحة الصدرية غير النمطية والألم غير القلبي. يكشف الفحص الموضوعي للمريض المشتبه في إصابته بالذبحة الصدرية عن فقر الدم وارتفاع ضغط الدم الشرياني وآفات الصمامات واعتلال عضلة القلب الانسدادي الضخامي واضطرابات الإيقاع.

من الضروري تقييم مؤشر كتلة الجسم، وتحديد أمراض الأوعية الدموية (النبض في الشرايين الطرفية، والنفخة في الشرايين السباتية والفخذية)، وتحديد الحالات المرضية المصاحبة مثل أمراض الغدة الدرقية، وأمراض الكلى، ومرض السكري.

طرق البحث غير الغازية

يعتمد الاستخدام الأمثل للاختبارات غير الباضعة على تقييم احتمالية الاختبار الأولي لـ CAD. بمجرد التشخيص، تعتمد الإدارة على شدة الأعراض والمخاطر وتفضيل المريض. من الضروري الاختيار بين العلاج الدوائي وإعادة التوعي واختيار طريقة إعادة التوعي.

تشمل الدراسات الأساسية للمرضى الذين يشتبه في إصابتهم بمرض الشريان التاجي اختبارات كيميائية حيوية قياسية، وتخطيط كهربية القلب، ومراقبة تخطيط كهربية القلب يوميًا (في حالة الاشتباه في ارتباط الأعراض باضطراب نظم القلب الانتيابي)، وتخطيط صدى القلب، وفي بعض المرضى، التصوير الشعاعي للصدر. يمكن إجراء هذه الاختبارات في العيادات الخارجية.

إيكو سي جييوفر معلومات حول بنية ووظيفة القلب. في وجود الذبحة الصدرية، فمن الضروري استبعاد تضيق الأبهر وتحت الأبهر. الانقباض العالمي هو عامل إنذار في المرضى الذين يعانون من مرض الشريان التاجي. يعتبر EchoCG مهمًا بشكل خاص في المرضى الذين يعانون من نفخة قلبية، واحتشاء عضلة القلب السابق، وأعراض قصور القلب.

وبالتالي، يوصى باستخدام تخطيط صدى القلب عبر الصدر لجميع المرضى من أجل:

• استبعاد سبب بديل للذبحة الصدرية.
• تحديد انتهاكات الانقباض المحلي.
• قياسات الكسر القذفي (EF)؛
• تقييم وظيفة البطين الأيسر الانبساطي (الفئة الأولى، مستوى الأدلة ب).

لا توجد مؤشرات لتكرار الدراسات في المرضى الذين يعانون من مرض الشريان التاجي غير المعقد في ظل عدم وجود تغييرات في الحالة السريرية.

الفحص بالموجات فوق الصوتية للشرايين السباتيةضروري لتحديد سمك مجمع الوسائط الداخلية و/أو لوحة تصلب الشرايين في المرضى الذين يشتبه في إصابتهم بمرض نقص تروية القلب (الفئة IIA، مستوى الأدلة C). يعتبر اكتشاف التغيرات مؤشرًا للعلاج الوقائي ويزيد من احتمالية الاختبار الأولي لـ CAD.

مراقبة تخطيط القلب اليومينادرًا ما يقدم معلومات إضافية مقارنة باختبارات التحمل الخاصة بتخطيط القلب. تعتبر الدراسة مهمة في المرضى الذين يعانون من الذبحة الصدرية المستقرة واضطرابات الإيقاع المشتبه بها (الفئة الأولى، مستوى الأدلة C) وفي المرضى الذين يعانون من الذبحة الصدرية التشنجية الوعائية المشتبه بها (الفئة IIA، مستوى الأدلة C).

فحص الأشعة السينيةيُشار إليه في المرضى الذين يعانون من أعراض غير نمطية ويشتبه في إصابتهم بمرض رئوي (الفئة الأولى، مستوى الأدلة C) ويشتبه في قصور القلب (الفئة IIA، مستوى الأدلة C).

نهج خطوة بخطوة لتشخيص مرض الشريان التاجي

الخطوة الثانية هي استخدام طرق غير جراحية لتشخيص مرض الشريان التاجي أو تصلب الشرايين غير الانسدادي لدى المرضى الذين لديهم احتمالية متوسطة للإصابة بمرض الشريان التاجي. بمجرد أن يتم التشخيص، يصبح العلاج الدوائي الأمثل والتقسيم الطبقي لمخاطر الأحداث القلبية الوعائية ضروريين.

الخطوة 3 - اختبارات غير باضعة لاختيار المرضى الذين سيستفيدون بشكل أكبر من التدخل الباضع وإعادة تكوين الأوعية الدموية. اعتمادًا على شدة الأعراض، قد يتم إجراء تصوير الأوعية التاجية المبكر (CAG)، متجاوزًا الخطوتين 2 و3.

يتم تقدير احتمالية الاختبار القبلي مع الأخذ بعين الاعتبار العمر والجنس والأعراض (الجدول).

مبادئ استخدام الاختبارات غير الغازية

تبلغ حساسية ونوعية اختبارات التصوير غير الجراحية 85%، وبالتالي فإن 15% من النتائج تكون إيجابية أو سلبية كاذبة. في هذا الصدد، لا يوصى باختبار المرضى الذين لديهم احتمال منخفض (أقل من 15٪) واحتمال مرتفع (أكثر من 85٪) لـ CAD.

تتميز اختبارات تخطيط كهربية القلب للإجهاد بحساسية منخفضة (50%) ونوعية عالية (85-90%)، لذلك لا يوصى بإجراء الاختبارات للتشخيص في مجموعة ذات احتمالية عالية للإصابة بمرض الشريان التاجي. في هذه المجموعة من المرضى، يكون الغرض من إجراء اختبارات الإجهاد لتخطيط القلب هو تقييم التشخيص (تقسيم المخاطر إلى طبقات).

يُنصح المرضى الذين يعانون من انخفاض EF (أقل من 50٪) والذبحة الصدرية النموذجية بالخضوع لتصوير الأوعية التاجية دون اختبارات غير جراحية، حيث يكون لديهم خطر كبير جدًا للإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية.

يحتاج المرضى الذين لديهم احتمالية منخفضة جدًا للإصابة بمرض الشريان التاجي (أقل من 15٪) إلى استبعاد الأسباب الأخرى للألم. مع احتمال متوسط ​​(15-85٪)، يشار إلى الاختبارات غير الغازية. في المرضى الذين لديهم احتمالية عالية (أكثر من 85٪)، يكون الاختبار ضروريًا لتقسيم المخاطر إلى طبقات، ولكن في الذبحة الصدرية الشديدة، يُنصح بإجراء تصوير الأوعية التاجية دون اختبارات غير جراحية.

إن القيمة التنبؤية السلبية العالية جدًا للتصوير المقطعي المحوسب (CT) تجعل الطريقة مهمة للمرضى الذين لديهم متوسط ​​​​قيم مخاطر أقل (15-50٪).

تخطيط كهربية القلب للإجهاد

يشار إلى VEM أو جهاز المشي باحتمالية اختبار أولي تبلغ 15-65%. يتم إجراء الاختبارات التشخيصية عند التوقف عن تناول الأدوية المضادة للإقفار. حساسية الاختبار 45-50%، النوعية 85-90%.

لم تتم الإشارة إلى الدراسة في حالة إحصار فرع الحزمة اليسرى، أو متلازمة WPW، أو وجود جهاز تنظيم ضربات القلب بسبب عدم القدرة على تفسير التغيرات في مقطع ST.

لوحظت نتائج إيجابية كاذبة مع تغيرات تخطيط القلب المرتبطة بتضخم البطين الأيسر، واضطرابات الكهارل، واضطرابات التوصيل داخل البطين، والرجفان الأذيني، واستخدام الديجيتال. أما بالنسبة للنساء، فإن حساسية ونوعية الاختبارات أقل.

في بعض المرضى، لا يكون الاختبار مفيدًا بسبب الفشل في تحقيق معدل ضربات القلب دون الحد الأقصى في غياب أعراض نقص تروية الدم، مع القيود المرتبطة بمشاكل العظام وغيرها. البديل لهؤلاء المرضى هو التصوير الموجه دوائيا.

• لتشخيص مرض الشريان التاجي لدى المرضى الذين يعانون من الذبحة الصدرية واحتمالية متوسطة للإصابة بمرض الشريان التاجي (15-65%)، الذين لا يتلقون أدوية مضادة لنقص تروية الدم، والذين يمكنهم القيام بنشاط بدني وليس لديهم تغييرات في تخطيط القلب لا تسمح بالتفسير التغيرات الإقفارية (الفئة الأولى، مستوى الأدلة ب)؛
• لتقييم فعالية العلاج لدى المرضى الذين يتلقون العلاج المضاد لنقص التروية (الفئة IIA، المستوى C).

تخطيط صدى القلب الإجهادي والتصوير الومضاني لنضح عضلة القلب

يتم إجراء تخطيط صدى القلب أثناء الإجهاد باستخدام النشاط البدني (VEM أو جهاز المشي) أو الأدوية الدوائية. تعتبر التمارين أكثر فسيولوجية، لكن التمارين الدوائية مفضلة عند ضعف الانقباض أثناء الراحة (الدوبوتامين لتقييم عضلة القلب القابلة للحياة) أو في المرضى غير القادرين على ممارسة الرياضة.

مؤشرات لتخطيط صدى القلب الإجهاد:

• لتشخيص مرض نقص تروية القلب لدى المرضى الذين لديهم احتمال اختبار أولي 66-85% أو مع EF<50% у больных без стенокардии (Класс I, уровень доказанности В);
• لتشخيص نقص التروية لدى المرضى الذين يعانون من تغيرات في تخطيط كهربية القلب أثناء الراحة والتي لا تسمح بتفسير مخطط كهربية القلب أثناء اختبارات الإجهاد (الفئة الأولى، مستوى الأدلة ب)؛
• اختبار التمرينات للإجهاد يُفضل تخطيط صدى القلب على الاختبارات الدوائية (الفئة الأولى، مستوى الأدلة C)؛
• في المرضى الذين يعانون من أعراض ويخضعون للتدخل عن طريق الجلد (PCI) أو تطعيم مجازة الشريان التاجي (CABG) (الفئة IIA، مستوى الأدلة B)؛
• لتقييم الأهمية الوظيفية للتضيقات المعتدلة التي تم تحديدها بواسطة تصوير الأوعية التاجية (الفئة IIA، مستوى الأدلة B).

يمكن للتصوير الومضي للتروية (BREST) ​​​​مع التكنيشيوم (99mTc) اكتشاف نقص تدفق الدم في عضلة القلب أثناء التمرين مقارنةً بالتروية أثناء الراحة. من الممكن إثارة نقص التروية من خلال النشاط البدني أو تناول الأدوية باستخدام الدوبوتامين والأدينوزين.

يرتبط البحث باستخدام الثاليوم (201T1) بحمل إشعاعي أعلى ويستخدم حاليًا بشكل أقل تكرارًا. تتشابه مؤشرات التصوير الومضي للتروية مع مؤشرات تخطيط صدى القلب الإجهادي.

يتمتع التصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني (PET) بمزايا مقارنة بـ BREST من حيث جودة الصورة، ولكنه أقل سهولة في الوصول إليه.

الطرق غير الغازية لتقييم التشريح التاجي

يمكن إجراء التصوير المقطعي بدون إعطاء مادة التباين (يتم تحديد ترسب الكالسيوم في الشرايين التاجية) أو بعد إعطاء عامل التباين المعالج باليود عن طريق الوريد.

ترسب الكالسيوم هو نتيجة لتصلب الشرايين التاجية، إلا في المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي. عند تحديد الكالسيوم التاجي، يتم استخدام مؤشر أغاتستون. ترتبط كمية الكالسيوم بحدة تصلب الشرايين، لكن الارتباط بدرجة التضيق ضعيف.

تصوير الأوعية التاجية المقطعية مع إدخال عامل التباين يسمح لك بتقييم تجويف الأوعية الدموية. الحالات هي قدرة المريض على حبس أنفاسه، غياب السمنة، إيقاع الجيوب الأنفية، معدل ضربات القلب أقل من 65 في الدقيقة، غياب التكلس الشديد (مؤشر أغاتستون)< 400).

تتناقص الخصوصية مع زيادة الكالسيوم التاجي. لا يُنصح بتصوير الأوعية المقطعية إذا كان مؤشر أغاتستون أكبر من 400. القيمة التشخيصية لهذه الطريقة متاحة في المرضى الذين لديهم الحد الأدنى من متوسط ​​احتمال الإصابة بمرض الشريان التاجي.

تصوير الأوعية التاجية

نادرًا ما يكون CAG ضروريًا للتشخيص لدى المرضى المستقرين. تتم الإشارة إلى الدراسة إذا كان المريض لا يستطيع الخضوع لدراسات تصوير الإجهاد، مع EF أقل من 50٪ والذبحة الصدرية النموذجية، أو في الأشخاص ذوي المهن الخاصة.

يشار إلى CAG بعد التقسيم الطبقي للمخاطر غير الغازية في المجموعة عالية الخطورة لتحديد مؤشرات إعادة التوعي. في المرضى الذين لديهم احتمالية عالية للاختبار القبلي والذبحة الصدرية الشديدة، يوصى بإجراء تصوير الأوعية التاجية المبكر دون إجراء اختبارات غير جراحية سابقة.

لا ينبغي إجراء CAG في المرضى الذين يعانون من الذبحة الصدرية والذين يرفضون PCI أو CABG أو الذين لن تؤدي إعادة التوعي لديهم إلى تحسين الحالة الوظيفية ونوعية الحياة.

الذبحة الصدرية الوعائية الدقيقة

يجب الاشتباه في الذبحة الصدرية الأولية في الأوعية الدموية الدقيقة في المرضى الذين يعانون من الذبحة الصدرية النموذجية، مع الحصول على نتائج إيجابية لاختبارات تخطيط كهربية القلب (ECG) في حالة عدم وجود آفات تضيقية في الشرايين التاجية النخابية.

الاختبارات المطلوبة لتشخيص الذبحة الصدرية ذات الأوعية الدموية الدقيقة:

• تخطيط صدى القلب الإجهادي مع التمرين أو الدوبوتامين للكشف عن اضطرابات الانقباض الموضعي أثناء نوبة الذبحة الصدرية والتغيرات في مقطع ST (الفئة IIA، مستوى الأدلة C)؛
• تخطيط صدى القلب دوبلر عبر الصدر للشريان النازل الأمامي مع قياس تدفق الدم التاجي الانبساطي بعد إعطاء الأدينوزين عن طريق الوريد وأثناء الراحة للتقييم غير الجراحي لاحتياطي الشريان التاجي (الفئة IIB، مستوى الأدلة C)؛
• CAG مع إعطاء الأسيتيل كولين والأدينوزين داخل التاجي في الشرايين التاجية الطبيعية لتقييم احتياطي الشريان التاجي وتحديد الأوعية الدموية الدقيقة والتشنج الوعائي النخابي (الفئة IIB، مستوى الأدلة C).

الذبحة الصدرية الوعائية التشنجية

يتطلب التشخيص تسجيل مخطط كهربية القلب (ECG) أثناء نوبة الذبحة الصدرية. يشار إلى CAG لتقييم حالة الشرايين التاجية (الفئة الأولى، مستوى الأدلة C). مراقبة يومية لتخطيط القلب للكشف عن ارتفاع شريحة ST في حالة عدم وجود زيادة في معدل ضربات القلب (الفئة IIA، مستوى الأدلة C) وCAG مع إعطاء الأسيتيل كولين أو الإرغونوفين داخل التاجي لتحديد التشنج التاجي (الفئة IIA، مستوى الأدلة C).

أضف إلى السلة

ردمك 978-5-9704-3974-6
دار نشر : "جيوتار-ميديا"

سنة النشر : 2017

ل عدد الصفحات: 960

الطبعة: العابرة. من الانجليزية
التنسيق: في العابرة.

السعر: 5800 فرك.

المبادئ التوجيهية الأوروبية لأمراض القلب الطارئة هي المبادئ التوجيهية الرسمية التي أعدتها جمعية رعاية القلب والأوعية الدموية الحادة (ACCA). يوفر الدليل معلومات شاملة عن جميع قضايا الرعاية المركزة والطارئة للقلب.

يناقش الكتاب العديد من حالات القلب والأوعية الدموية الحادة التي تتطلب رعاية طارئة متخصصة، بالإضافة إلى القضايا التنظيمية والتعاون بين مختلف المتخصصين واتباع نهج متعدد التخصصات.

الدليل موجه إلى جميع المتخصصين في مجال العناية المركزة والطارئة للقلب: أطباء القلب، وجراحي القلب والأوعية الدموية والأوعية الدموية الداخلية، وأخصائيي الإنعاش، وأطباء الطوارئ وغيرهم من العاملين الطبيين.

الفصل 1. مكثفة و الرعاية العاجلةفي أمراض القلب: مقدمة
سوزان برايس، ماركو توبارو، باسكال فرانكس، كريستيان فرينش
الفصل 2. التدريب والشهادة في رعاية طوارئ القلب
ماجدة هيس، أليساندرو سيونيس، سوزان برايس
الفصل الثالث: سلامة المرضى والحوكمة السريرية
إليزابيث هاكسبي، سوزان ووكر
الفصل الرابع. قواعد البيانات والسجلات وجودة الرعاية
نيكولاس دانشين، فيونا إكارنو، فرانسوا شيلي
الجزء الأول أقسام ما قبل المستشفى والطوارئ
الفصل 5. الموت القلبي المفاجئ: علم الأوبئة والوقاية
هانز ريتشارد أرنتز
الفصل 6. الإنعاش القلبي الرئوي وأمراض ما بعد الإنعاش
جيري بي نولان
الفصل 7. نظام الرعاية الطبية الطارئة
مارك ساب، كوين برونزلر،
أوليفييه هوجمارتنز
الفصل الثامن: آلام الصدر الحادة وأقسام "ألم الصدر".
إريك دوراند، أوريس شايب، نيكولاس دانشين
الفصل التاسع: ضيق التنفس الحاد في قسم الطوارئ
كريستيان مولر
الجزء الثاني وحدة العناية المركزة للقلب
الفصل العاشر. توصيات بشأن هيكل وتنظيم وعمل القسم
أمراض القلب الطارئة
مناحيم ناهر، دورون زهغر، يوناتان حسين
الفصل 11. فريق قسم الطوارئ لأمراض القلب (وحدة العناية المركزة للقلب)
توم كوين، إيفا سوان
الفصل 12. فريق أمراض القلب في نظام أمراض القلب في حالات الطوارئ
يساعد
آري بيتر كابيتين، ستيفان وينديكر
الفصل 13. القضايا الأخلاقية في السكتة القلبية والرعاية القلبية الطارئة: وجهات نظر أوروبية
جان لويس فنسنت
الجزء 3 تدابير المراقبة والتشخيص في وحدة العناية المركزة للقلب
الفصل 14. الفيزيولوجيا المرضية والتقييم السريري للجهاز القلبي الوعائي (بما في ذلك قسطرة الشريان الرئوي)
رومان بارتيليمي، إتيان جايات، ألكسندر ميبازا
الفصل 15. الجهاز التنفسي
أنطوان فيلارد بارون
الفصل 16. الفحص العصبي للمرضى الذين يعانون من أمراض القلب الحادة
علم الأمراض
كاتي دي داني، جو دينس
الفصل 17. مراقبة وظائف الكلى والكبد والأعضاء الحيوية الأخرى
كارل فيردان، بريجيس باتل، ماتياس جيرندت، جينينج إيبيلت، يوهان شرودر، سيباستيان نودينج
الفصل 18. تحليل تكوين غازات الدم: التوازن الحمضي القاعدي وتوازن الماء والكهارل
ريتشارد بول، بافلوس ميريانتفس، جورج بالتوبولوس، شون ماكماستر
الفصل 19. التقييم السريري ومراقبة التصوير الشعاعي للصدر
ألكسندر باركومينكو، أولغا س. جوريفا، تاتيانا يالينسكا
الفصل 20. تخطيط صدى القلب والموجات فوق الصوتية للصدر
فرانك أ. فلاكسكامبف، بافلوس مريانتيفس، راكساندرا باير
الفصل 21. الوصول إلى الأوعية الدموية الموجه بالموجات فوق الصوتية في العناية المركزة/طب القلب في حالات الطوارئ
ريتشارد بول
الفصل 22. تصوير الأوعية المقطعي المحوسب وتقنيات التصوير المقطعي المحوسب الأخرى
ميشيل إيه. دي جراف، آرثر جي إتش إيه شولت، لوسيا كروفت، جيروين جيه. باكس
الفصل 23. التصوير بالرنين المغناطيسي للقلب في وحدات العناية المركزة للقلب
يورج شويتر، ينس بريمريش
الجزء الرابع الإجراءات في وحدة العناية المركزة للقلب
الفصل 24. التهوية الاصطناعية
جيان أبويلا، أندرو رودس
الفصل 25. التهوية غير الغازية
جوزيب ماسيب، كينيث بلاناس،أرانتكسا ماس
الفصل 26. سرعة مؤقتة
بولنت جورينيك
الفصل 27. بزل التامور
جيرارد مارتي أجفاسكا، برونو جارسيا ديل بلانكو، جاومي ساجريستا سوليدا
الفصل 28. أنابيب الصرف الصحي
آرثر أتشابايان، كريستيان لابلاس، كريم تازارورتي
الفصل 29. الحفاظ على وظائف الكلى
كلاوديو رونكو، زكريا ريتشي
الفصل 30. الأجهزة الميكانيكية المحمولة للدعم المؤقت
الدورة الدموية
سوزان برايس، باسكال فرانكس
الفصل 31. أجهزة دعم الدورة الدموية القابلة للزرع
أندرو مورلي سميث، أندريه ر. سيمون،
جون ر. بيبر
الفصل 32. الدعم الغذائي في رعاية القلب في حالات الطوارئ
مايكل بي قيصر، جريت فان دن بيرج
الفصل 33. العلاج الطبيعي للمرضى المصابين بأمراض خطيرة
ريك جوسلينك، جان روزليور
الفصل 34. تنظيم التبرع بالأعضاء
آرني بي نيورينك، باتريك فرديناند، ديرك فان رايمدونك، مارك فان دي فيلدي
الجزء 5 التشخيص المختبري في أمراض القلب ووحدات العناية المركزة الأخرى
الفصل 35. استخدام المؤشرات الحيوية في أمراض القلب والأوعية الدموية الحادة
آلان س. جافي
الفصل 36. المؤشرات الحيوية في متلازمة الشريان التاجي الحادة
إيفانجيلوس جيانيتسيس، هوغو أ. كاتوس
الفصل 37. المؤشرات الحيوية في قصور القلب الحاد
راجيف تشودري، كيفن شاه، آلان ماسيل
الفصل 38. المؤشرات الحيوية للتخثر والتخثر
آنا مات هواس، إريك إل جروف، ستين دالبي كريستنسن
الفصل 39. المؤشرات الحيوية للفشل الكلوي والكبد
ماريو بليباني، مونيكا ماريا مين،
مارتينا زانينوتو
الجزء 6 متلازمة الشريان التاجي الحادة
الفصل 40. تصلب الشرايين وتجلط الشرايين
لينا باديمون، جيما فيلاجور
الفصل 41. التعريف العالمي لاحتشاء عضلة القلب
كريستيان ثايجيسن، جوزيف س. ألبرت،
آلان س. جافي، هارفي د. وايت
الفصل 42. الأنظمة الإقليمية لتقديم الرعاية للمرضى الذين يعانون من متلازمة الشريان التاجي الحادة مع ارتفاع شريحة ST (الشبكات الإقليمية)
كيرت هوبر، توم كوين
الفصل 43. احتشاء عضلة القلب بسبب ارتفاع الجزء ST
أدريان تشيونغ، غابرييل ستيج، ستيفان ك. جيمس
الفصل 44. الأدوية الحالة للفبرين ومضادات التخثر والمضادة للصفيحات في علاج متلازمة الشريان التاجي الحادة
بيتر سيناوي، فرانس فان دي ويرف
الفصل 45. المضاعفات الميكانيكية لاحتشاء عضلة القلب
خوسيه لوبيز سيندون، إستيبان لوبيز دي سا
الفصل 46. متلازمة الشريان التاجي الحادة دون ارتفاع الجزء ST
هيكتور بوينو، خوسيه أ. بارابيس
الفصل 47. التدخلات التاجية عن طريق الجلد لمتلازمة الشريان التاجي الحادة
فيكتور كوتشكا، ستين دالبي كريستنسن،
ويليام واينز، بيتر تويسيك، بيتر ويديمسكي
الفصل 48. جراحة المجازة التاجية
بيروز م. دافيرفالا، فريدريش دبليو موهر
الفصل 49. الصدمة القلبية في متلازمة الشريان التاجي الحادة
هولجر ثيلي، أوي سيمر
الفصل 50. الخصائص الجنسية لمسار متلازمة الشريان التاجي الحادة
إيفا سوان، يواكيم ألفريدسون، صوفيا سودرهولم لوسون
الجزء 7 فشل القلب الحاد
الفصل 51. قصور القلب الحاد: علم الأوبئة والتصنيف والفيزيولوجيا المرضية
ديميتروس فارماكيس، جون باريسيس، جيراسيموس فيليباتوس
الفصل 52. قصور القلب الحاد: العلاج الدوائي المكثف
جوناثان ر. دالزيل، كوليت إي. جاكسون، جون جي دبليو ماكموري، روي جاردنر
الفصل 53. العلاج غير الدوائي لقصور القلب الحاد: عندما لا تكون الأدوية كافية
باسكال فرانكس، ويلفريد مولينز، يوهان ويجن
الفصل 54. قصور القلب الحاد: الجراحة وزرع الأعضاء
أيكاتريني ن. فيزولي، أنطونيس أ. بيتسيس
الجزء 8 عدم انتظام ضربات القلب
الفصل 55. اضطرابات التوصيل وجهاز تنظيم ضربات القلب
كارلو لافال، ريناتو بيترو ريتشي، ماسيمو سانتيني
الفصل 56. الرجفان الأذيني وعدم انتظام ضربات القلب فوق البطيني
ديموسثينيس كاتريتسيس، أ. جون جوم
الفصل 57. عدم انتظام ضربات القلب البطيني ومزيل الرجفان القابل للزرع
يواكيم ر. إرليخ، ستيفان ه. هوهنلوسر
الجزء 9 أمراض القلب والأوعية الدموية الحادة الأخرى
الفصل 58. التهاب عضلة القلب والتهاب التامور
ميشيل نوتسياس، برنارد مايش
الفصل 59. أمراض الصمامات الحادة والتهاب الشغاف
جريجوري دوكروك، فرانك تاني، برنارد يونج، أليك فاهانيان
الفصل 60. عيوب القلب الخلقية عند البالغين
سوزان برايس، بريان إف كيهو، لورنا سوان
الفصل 61. حالات الطوارئ لأمراض الشريان الأورطي
بارلا استارتشي، لوران دي كيركوف، جبرين الخوري
الفصل 62. مضاعفات القلب بعد الإصابة
ديمتريوس ديميتريادس، ليزلي كوباياشي، ليديا لام
الفصل 63. حالات الطوارئ القلبية أثناء الحمل
باتريسيا بريسبيتيرو، دينيس زافالوني، بينيديتا أنيولي
الجزء 10 الحالات الحادة المرتبطة
الفصل 64. فشل الجهاز التنفسي الحاد ومتلازمة الضائقة التنفسية الحادة
لوتشيانو جاتينوني، إليونورا كارليسو
الفصل 65. ارتفاع ضغط الدم الرئوي
نازارينو جالي، ألكسندرا ماينز، ماسيميليانو بالازيني
الفصل 66. الانسداد الرئوي
آدم توربيكي، مارتن كورزينا، ستافروس كونستانتينيدس
الفصل 67. السكتة الدماغية
ديدييه ليز، شارلوت كوردونييه، فاليريا كاسو
الفصل 68. إصابة الكلى الحادة
صوفي أ. جيفرت، إريك هوست، جون أ. كيلوم
الفصل 69. ارتفاع السكر في الدم والسكري وحالات الطوارئ الأخرى في أمراض الغدد الصماء
إيف ديبافييه، ديتييه ميسوتين، جريت فان دن بيرج
الفصل 70. اضطرابات النزيف والإرقاء
بيير مانوتشيو مانوتشي
الفصل 71. فقر الدم ونقل الدم
جان بيير باساند، فرانسوا شيلي، نيكولا مينيفو
الفصل 72. حالات العدوى والإنتان ومتلازمة اختلال وظائف الأعضاء المتعددة
جوليان أرياس أورتيز، رافائيل فافوري، جان لويس فنسنت
الفصل 73. الألم الحاد في ممارسة وحدة العناية المركزة للقلب
سيان جاجار، هيلين لايكوك
الفصل 74. الضعف الإدراكي الحاد: التعرف على الهذيان وعلاجه في وحدة العناية المركزة للقلب والأوعية الدموية
جينيفر جوسيفي، جون ماكبيرسون، تشاد فاغنر، إي ويسلي إيلي
الفصل 75. قضايا في إدارة المرضى الذين يعانون من كبت المناعة
آن صوفيا موريه، رافائيل فافوري، آلان دوروشر
الفصل 76. الإدارة المحيطة بالجراحة لمرضى العمليات الجراحية غير القلبية المعرضين للخطر
مارتن باليك
الفصل 77. الإدارة المحيطة بالجراحة لمرضى العمليات الجراحية المعرضين للخطر: جراحة القلب
ماركو رانوتشي، سيرينيلا كاستلفيتشيو، أندريا بالوتا
الفصل 78. الرعاية التلطيفية في وحدة العناية المركزة
جين وود، مورين كاروثرز
دليل الموضوع